Monthly Archives: April 2014

gå deg litt mer kreativ

En aldri så liten utflukt til kaffemaskinen kan altså fylle uante funksjoner, antyder resultater av nye forsøk.

De er publisert i Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory and Cognition.

I møter på jobb, eller i andre sammenhenger det er viktig med nye ideer på bordet, burde det være gunstig å innlemme gåing, mener de amerikanske forskerne bak studien.

Riktignok ser vel de færreste for seg at stoler nå plutselig skal erstattes med tredemølle – uansett kreativitetskrav på jobben.

Usunn stillesitting

Men den nye studien gir oss muligens enda en grunn til å bevege beina mer, både i arbeidslivet og ellers.

Fra før er det jo godt kjent at stillesitting, særlig over lange tidsrom av gangen, er usunt for kroppen. 

Men hjernen? Noen har nok merket det allerede.

- Mange sier jo at de tenker best når de går, påpeker forsker Marily Oppezzo ved amerikanske Santa Clara University.

Sammen kollega Daniel L. Schwartz ved Stanford University har han utført en studie på 176 personer, i hovedsak college-studenter. 

Mens forsøkspersonene enten satt i ro eller gikk i noen minutter, skulle de blant annet klekke ut så mange alternative, nye bruksomoråder som mulig for gjenstander.

Hjalp kreativ tenkning

Eksempelvis kunne forskerne presentere ordet knapp, og en deltaker si dørhåndtak eller dokkehus. Ugjennomførlige forslag ble forkastet, for eksempel hvis dekk (som i hjul) ble foreslått som fingerring.

De som gikk mens de skulle tenke på nye bruksområder, kom opp med dobbelt så mange gjennomførbare forslag.

Deltakerne pratet mer mens de gikk, og de la fram også fram flere ideer og relevante assosiasjoner.

Den kreative tenkningen deres fikk seg rett og slett en vitamininnsprøytning.

Deltakerne gikk i rolig tempo på tredemølle i et rom uten noe på veggene, mens stillesittere ble plassert på stoler.

Gå rett før møte

I alt fire forsøk ble gjennomført både inne og ute. De som gikk i en  test hadde færre forslag da de satt seg ned i et annet forsøk.

- Likevel, de gjorde det bedre enn personer som hadde sittet i begge testene, sier Oppezzo, som mener det da fortsatt var litt igjen av gå-effekten.

- Så det å gå rett før et møte som dreier seg om nyskapning, kan være nesten like nyttig som at man går i selve møtet, mener Oppezzo i en pressemelding fra American Psychological Association.

Både inne og ute

Å gå utendørs ga ingen klar fordel framfor å gå innendørs, ifølge forskerne. 40 deltakere ble testet spesielt med tanke på dette, og både inne- og utegåere kom opp med flere ideer enn stolsittere.

- Å være utendørs ser ut til å ha mange positive effekter, mens det å gå ser tydelig ut til å styrke kreativ tenkning, mener Oppezzo i pressemeldingen.

Han understreker at det trengs mer forskning for å forklare hvorfor gåing ser ut til å gi kreativiteten et oppsving.

Referanse:

Marily Oppezzo og Daniel L. Schwartz Give Your Ideas Some Legs: The Positive Effect of Walking on Creative Thinking, Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory and Cognition, April 2014. Sammendrag

30 Apr 2014

flest kols-pasienter i sør og øst

Det finnes få eksakte tall på nordmenn med kols (kronisk obstruktiv lungesykdom) i dag .

Anslagene viser at det finnes mellom tohundre- og trehundretusen som har sykdommen, men at det er langt færre som har fått diagnosen konstatert.

Fra Reseptregistret kan man estimere hvor mange som har tatt ut medikamenter for sykdommen.

For 2009 dreide dette seg om cirka 67 000.

– Det er en stor grad av udiagnostiserte kols-pasienter, sier Halvorsen.

– De første kols-symptomene forveksles ofte med vanlige infeksjoner eller med astma og mange utsetter å oppsøke lege.

 

Mer enn røyking teller

Røyking har hele tiden blitt koblet opp mot kols som den mest åpenbare årsaken til sykdommen.

Men da forskerne sammenlignet fordelingen av kols-pasienter i Norge med hvordan kartene for norske røykere så ut, så de at noe ikke stemte.

Forskerne lagde kart for tidsrommet 1996-2000 som viser antall røykere på fylkesnivå.

Kartene viser at det er flest røykere i Finnmark og relativt få røykende menn på Østlandet selv om forekomsten av kols er høy der.

– Dette kan bety at andre årsaksforhold også har betydning for kols, sier Halvorsen.

Forskerne hentet derfor inn informasjon om sosioøkonomiske forhold på kommunenivå, som inntekt, sivilstand og yrkesstatus. Deretter undersøkte de hvordan disse opplysningene hang sammen med risiko for kols.

De så at jo lavere utdanningen var i befolkningen, desto høyere var risikoen for kols.

– Utdannelse og inntekt henger igjen sammen med hvordan du lever livet, hva du spiser, om du trener og så videre, sier forskeren.

– I yrker med lav utdannelse eksponeres man kanskje også for mer røyking, og kosthold bestemmes også til en viss grad av sosioøkonomisk nivå.

 

Tilgang på frisk luft

Forskerne fant at i kommuner med landbruk og fiskeri, er det færre som har kols. Vestlandet og ytre fjordstrøk har for eksempel mye mindre utbredelse.

Dette kobles til frisk luft, og at folk i primærnæringene oppholder seg mye ute.

I disse områdene er det også høyere levealder blant folk.

– Vi vet også at det er større miljøforurensing i det indre av Østlandet enn på Vestlandet. Alt dette henger sammen med kols, sier Halvorsen.

Studien til Halvorsen konkluderer med at det er ulike risikofaktorer. Røyking er fortsatt den viktigste, men mange andre forhold ser ut til å spille inn.

Kvinnene kommer etter

I tråd med en del andre studier på alder og kols, ser man at menn fra sytti og oppover har høyere risiko enn kvinner siden mennene som gruppe har blitt eksponert for mer sigarettrøyk gjennom livet.

Men gapet mellom kjønnene minker stadig, og i befolkningen under sytti år har kvinnene begynt å innhente mennene.

Forskerne mener det er grunn til å tro at kvinnelige kols-pasienter vil bli i flertall i årene framover.

En del studier tyder også på at kvinner kan være mer fysisk disponert og derfor har lavere toleranse for sigarettrøyk enn menn.

Halvorsen og hans kollegaer forsket på kols gjennom å hente ut og koble sammen data fra ulike nasjonale registre.

Dette er registre som Statistisk Sentralbyrå, Norsk pasientregister og Reseptregistere.

30 Apr 2014

skreddersydd behandling via smarttelefon

– Tiden er overmoden for å i større grad ta i bruk e-helseverktøyene i rehabiliteringsarbeidet, og smarttelefonen er en åpenbar komponent i så måte, sier Hilde Eide, professor i helse og kommunikasjon ved Høgskolen i Buskerud og Vestfold.

Hun har ledet et forskningsprosjekt som har undersøkt en ny metode for å gi fibromyalgipasienter veiledning i etterkant av opphold på et rehabiliteringssenter.

Resultatene er at pasientene holder seg mer fysisk aktive, og oppnår bedre livskvalitet og at sykdommen og smertene får mindre plass i oppmerksomheten. 

– Pasienter som får diagnosen fibromyalgi har ofte levd med alvorlige muskel- og skjelettplager allerede gjennom mange år. De aller færreste blir friske etter et kortvarig opphold på et rehabiliteringssenter. De aller fleste har bruk for et mer sammensatt og langsiktig behandlingsopplegg, sier Eide.

Holder motivasjonen oppe

Gjennom forskningsprosjektet Verdibasert smertemestring ble 70 pasienter fulgt opp og veiledet med skriftlige tilbakemeldinger på smarttelefon etter at de hadde deltatt på et fire ukers rehabiliteringsopphold. Ytterligere 70 pasienter utgjorde en kontrollgruppe.

– Et rehabiliteringsopphold tenner en gnist: Det får ofte pasientene over en terskel, og de blir motiverte til å mestre situasjonen de er i og for å gjøre de livsstilsendringene som må til for å få bedre livskvalitet. Det er imidlertid avgjørende at denne motivasjonen holdes ved like når de kommer hjem, sier Eide.

Dagboksnotater

Deltagerne i intervensjonsgruppa fylte ut dagbøker på smarttelefonen i fire uker etter hjemkomst. I dagbøkene registrerte de aktiviteter tre ganger daglig, med spesielt fokus på fysisk aktivitet og trening, samt tanker og følelser knyttet til mestring.

En veileder med spesialkompetanse på smertebehandling tok imot nedtegnelsene og sendte kort tid etter en skreddersydd tilbakemelding.

– Veiledningen tok utgangspunkt i kognitiv adferdsterapi, og pasientens egne verdier og prioriteringer ble vektlagt. Målsettingen var å støtte pasienten i bruk av hensiktsmessige strategier for smertemestring, i tråd med det pasienten opplevde som viktig i eget liv, forteller Eide.

Smertene tar mindre plass

Målet var å se om disse metodene kunne støtte endring av helsevaner og bidra til smertemestring hjemme, og dermed også bedre funksjon og livskvalitet hos pasientene.

Resultatene var gode: Blant annet en betydelig reduksjon i såkalte verstefallstanker hos deltakerne.

Verstefallstenking er en form for katastrofetenkning, og innebærer for denne pasientgruppen at de maksimerer trusselvurderingen av smertene de opplever.

– En reduksjon i verstefallstanker indikerer at pasientene har det bedre. De har fremdeles vondt, men smertene tar mindre plass i oppmerksomheten. Pasientene grubler mindre over tilstanden, og de har større tro på egen mestringsevne, forklarer sykepleier Ólöf Birna Kristjánsdóttir, som har skrevet doktorgradsavhandling om resultatene fra forskningsprosjektet.

Virker minst ett år

Deltakerne i prosjektet oppga også at de opplevde økt aksept av egen tilstand, økt villighet til å være aktiv, bedre livskvalitet og bedre funksjon.

– Samlet sett ser vi at oppfølgingen pasientene fikk gjorde at sykdommen fikk mindre påvirkning på livene deres. Symptomnivået ble lavere, og pasientenes evne til å utføre hverdagsaktiviteter ble styrket, sier Kristjánsdóttir.

Kristjánsdóttir konkluderer med at denne typen oppfølging via smarttelefon har en egen effekt på kort sikt og varer i hvert fall et halvt år. Det forsterker effekten av rehabiliteringsoppholdet, og de som fikk denne oppfølgingen hjemme fikk tidligere positive effekter enn de som ikke fikk den.

Langtidseffekten er usikker, men deltakerne i intervensjonsgruppen hadde en større bedring enn deltakerne i kontrollgruppen også ett år senere.

Viktig i fremtiden

I Norge er helseveiledning via mobiltelefon og Internett ennå ikke en del av et fast tilbud til pasienter. Eide antar at dette vil endre seg og at teknologibasert helseveiledning vil bli en viktig del av tilbudet til pasienter i framtiden:

– Styrken ved teknologibaserte intervensjoner er at pasientene får veiledning der de er, når de har behov og når det passer for dem. I tillegg kan intervensjonene skreddersys til ulike pasientgrupper og ulike stadier i sykdomsforløpet, sier Eide.

Referanse: 

Eide, Hilde: Verdibasert smertemestring – en randomisert kontrollert studie i Journal of Medical Internet Research, 2013

29 Apr 2014

blinde hører det andre ser

Folk som ikke kan se bruker en del av hjernen som er knyttet til visuell informasjon, og blinde klarer ved hjelp av lyd å oppfatte hva som er på bilder. Det oppsummerer en amerikansk forsker i tidsskriftet Nature, der hun kommenterer en ny studie.

Studien fra Det hebraiske universitetet i Jerusalem i Israel har funnet ut at denne delen av hjernen aktiveres når de blinde har lært seg å oppfatte bilder ved hjelp av lydlandskaper.

Hjernen kompenserer for manglende syn, viser forskningen som er publisert i tidsskriftet Current Biology.

«Ser» lydbilder

Det er ingen hemmelighet at blinde ofte utvikler bedre hørsel og følesans enn seende.

Andre sanser har overtatt for synet.

De israelske forskerne ville måle hjerneaktiviteten når de synshemmede oppfatter former uten å ta og kjenne på dem.

Forskerne lot en algoritme automatisk gjøre om bilder til lydlandskaper.

For eksempel ble lysstyrke representert ved lydstyrke, visuell høyde ble tonehøyde, og bredde ble illustrert ved hjelp av tiden det tok fra man klikket på bildet.

Mest respons på menneskekropp

Sju blinde forsøkspersoner fikk rundt 70 timers trening i bruk av teknologien som gjør visuell informasjon om til lyd.

Deretter fikk de bilder av mennesker, gjenstander og mønstre avlest som lyd.

Da de blinde skjønte hva som var på bildet, viste det seg at de fikk aktivitet i samme område av hjernen, kalt EBA (extrastriate body area), som de seende i studien.

Hjernene til både blinde og seende ga mer respons på kroppsfasonger enn objekter og abstrakte figurer.

Flere andre studier har tidligere utforsket hvordan hjernene til blinde og seende reagerer på inntrykk.

Også en kanadisk undersøkelse fra 2011 fant at de delene av hjernen som behandler visuelle inntrykk blir aktivert hos blinde når de skal avkode lyder. «Amerikansk forskning gir tilsvarende resultater – man kan nesten si at blinde kan se med ørene», skriver bladet Illustrert Vitenskap.

Ikke spesifikke sansesentre

Noen studier hevder å ha motbevist teorier om at hjernen er delt opp i områder som spesialiserer seg på bestemte sanser. Hjerne-aktiviteten er for eksempel den samme enten man leser med øynene eller fingrene.

Også den nye studien fra Israel antyder at oppgaveløsingen i hjernen er uavhengig av hvilke sanser som brukes.

Det betyr likevel ikke at bildet av en kropp prosesseres identisk hos blinde og seende, påpeker forskerne. Andre deler av hjernen oppfører seg ulikt når de blinde hører kroppsformer.

Dessuten har nesten ingen utforsket muligheten for at blinde har spesialiserte funksjoner i hjernen som oppfatter verden på en helt annen måte enn seende, kommenterer den amerikanske forskeren Iona Fine i Nature.

Referanse:

Striem-Amit, E. & Amedi, A.: Visual Cortex Extrastriate Body-Selective Area Activation in Congenitally Blind People “Seeing” by Using Sounds. Current Biology 24, 2014.

29 Apr 2014

skal endre fôringsanbefalingene

Helsetjenesten for storfe og Tine rådgivning står bak dagens fôringsanbefalinger. Disse skal nå endres som følge av ny kunnskap om kalvens inntak av melk. Både per måltid og total mengde. 

- Vi er fornøyde med at det dukker opp nye forhold som viser at kalven kan få i seg mer melk. Ny nasjonal og internasjonal forskning følges nøye, og i den nye kalvebrosjyren vår er anbefalingene endret, bekrefter Anne Cathrine Whist, veterinær og fagspesialist for kalvehelse i Tine rådgivning.

Hun ønsker ikke å kommentere ordlyden i de nye anbefalingene, som kommer i juni/juli.

Ifølge Whist fikk kalven enda mindre mat tidligere, men økt oppmerksomhet på at kalven tåler mer melk enn tidligere antatt, har bidratt til en stadig endring.

- I tillegg har avl ført til at kalver har større tilvekst. Dermed må fôrrasjonene justeres. Dette er hovedgrunnen til at melkemengden har økt. Det er en fysiologisk grunn til at normene skal justeres hele tiden, sier Whist.

Hun er ikke uten videre enig i at anbefalingene hittil har ført til at kalvene sulter.

- Det er vanskelig å svare på. Husk at vi gir minimumsanbefalinger – ikke maksimum, og det er veldig individuelt hva de ulike bøndene gir. Det er imidlertid viktig at vi hele tiden har dette under evaluering, og det er ikke noe i veien for at vi støtter opp under den forskningen som nå kommer. At vi ikke legger begrensninger, men at kalvene selv sier stopp, uttaler hun.

- Bra for kjøttproduksjonen

I Norges Bondelag følger man også denne forskningen nøye. 

- Hvis resultatet av denne forskningen kan føre til mer kjøtt per dyr, så er det meget interessant, sier næringspolitisk sjef Arild Bustnes.

Han påpeker at Norge er 20 prosent underdekket med storfekjøtt, og mangler 8-10 000 tonn storfekjøtt årlig.

- Derfor er det bra med alle tiltak som kan øke tilveksten, sier han.

Han vil ikke uten videre være med på at dagens kalver ofte er for tynne og ses på som stebarnet i fjøset.

- Jeg kjenner meg ikke helt igjen i den beskrivelsen. Men det er klart vi er opptatt av kalven og kalvefôring. Jeg må se nærmere på forskningsresultatene før jeg kan si mer om dette, sier han.

28 Apr 2014

derfor avslører ansiktet følelsene våre

Hvorfor uttrykker vi følelsene med ansiktsuttrykk? Det er et spørsmål som forskere har vært opptatt av i over 150 år. Selv Charles Darwin forsøkte å finne ut av ansiktsuttrykkenes evolusjon.

Nå mener forskere fra Cornell University i New York å ha funnet frem til en del av svaret.

Mer eller mindre lys

Normalt ser vi ansiktsuttrykk som nettopp det: Uttrykk som viser våre reaksjoner og følelser om noe bestemt, og dermed fungerer som et redskap for kommunikasjon.

Men som det fremgår av videoen over, går Cornell-forskernes teori ut på at det er rene fysiske mekanismer som inntreffer når vi reagerer med bestemte ansiktsuttrykk.

De viser at hvis man sperrer opp øynene, kan vi se flere detaljer ved lavere lysstyrker, for eksempel når man jages av øksemordere ved skumringstid. Når man vemmes, slipper øyet inn mindre lys, noe som fokuserer synet.

Følelser påvirker synet

Forskerne mener fysiske reaksjonen påvirker oppfatningen av den situasjonen man befinner seg i. Det man føler, utløser en reaksjon som påvirker måten man ser ting på.

– Normalt ser vi på oppfatningen som noe som skjer etter at et bilde er mottatt av hjernen. Men faktisk kan følelser påvirke synet, sier studiens hovedforfatter, Adam Anderson, førsteamanuensis i menneskelig utvikling ved Cornell University i en pressemelding.

Undersøkelsen er utført i samarbeid med University of Toronto og University of Waterloo med optometrisk standardutstyr – akkurat som det optikeren bruker – som målte hvordan lyset nådde øyets retina under forskjellige ansiktsuttrykk.

Evolusjonen har skapt ansiktsuttrykket

Ansiktsuttrykkene våre har altså ikke oppstått som et sosialt kompass, men snarere for skjerpe oppfatningen av forskjellige situasjoner.

Den nye studien støtter den teorien Charles Darwin fremsatte i 1872: At det er evolusjonen som skapte ansiktsuttrykkene våre som en tilpasning til omgivelsene.

Nå vil forskerne fra Cornell University forsøke å finne frem til hvordan ansiktsuttrykk har utviklet seg til å styre vår ikke-verbale kommunikasjon.

Referanse:

Daniel H. Lee m.fl.:Optical Origins of Opposing Facial Expression Actions,Psychological Science (2014), DOI: 10.1177/0956797613514451.

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.

28 Apr 2014

vil skreddersy cellegiften

Ja, tror professor Per Eystein Lønning ved Universitetet i Bergen. Han forker på cellegiftresistens og nye typer antihormonbehandling.

Selv om cellegift er effektivt mot mange kreftformer, kan kreftsvulster i samme organ reagere svært ulikt på samme behandling.

I noen tilfeller dreper cellegiften alle kreftcellene og pasienten kureres; andre ganger blir svulstene resistente mot giften.

– Den store utfordringen i dag er først og fremst å identifisere mekanismene for resistens, sier Lønning.

– Deretter gjenstår det å finne effektive behandlinger som kan overvinne disse mekanismene

Gjennombrudd de siste årene

Nå gir ny teknologi nye muligheter.

Mens forskerne for få år siden måtte analysere hvert enkelt gen hver for seg, kan de nå analysere tusenvis av gener parallelt.

I tillegg er det mulig å analysere og identifisere endringer i samtlige av genene i svulsten, noe som var umulig for få år siden.

Dessuten har forskerne de siste årene blitt klar over ulike mekanismer for genregulering de tidligere ikke visste at eksisterte.

– Det som sto i en lærebok for 20 år siden er helt foreldet i dag når det gjelder forståelsen av hva genetikk og genomikk er, sier Lønning og utdyper.

Det er ikke mange år siden forskerne for første gang fremstilte sekvensen på det humane genom, altså kartla genene våre.

Nå kan de analysere samtlige gener i en enkelt kreftsvulst.

– Om ikke mange år regner vi med at helsevesenet vil kunne tilby rutinemessig kartlegging av de genene som regulerer følsomhet med tanke på behandling i den enkelte kreftsvulst.

Vil tilby skreddersydd behandling

Målet for forskerne er å kunne tilby skreddersydd behandling til kreftpasienter.

Innen cellegiftbehandlingen betyr dette at man på forhånd må kunne si om en svulst er følsom eller ufølsom for en bestemt type cellegift.

– Skal vi bruke et bilde fra dagliglivet, kan vi vel si at det vi i dag kaller skreddersydd behandling er like upresist som at man klipper fem centimeter av buksebeinet dersom buksen er for lang og antar at dressen ellers sitter som den skal, sier Lønning.

Selv om vi i dag har enkelte kjennetegn ved svulster som er assosiert med en bedre eller dårligere behandlingseffekt, er dette grove mål; for forskerne kjenner ikke mekanismene som regulerer denne følsomheten til bunns.

Selv om det er et stykke igjen før såkalt skreddersydd kreftbehandling er på plass, er Lønning optimistisk.

– Personlig tror jeg ikke at det er et spørsmål om man noen gang vil finne en behandling mot all kreft, men et spørsmål om når, sier han. 

– Slik utviklingen går nå, er jeg personlig overbevist om at det skjer i god til før dette århundret er over, sier han.

28 Apr 2014

kalvene får for lite melk

På en gård på Hitra i 2008 går kalvene og forsyner seg grådig av matfatet – selveste amme-kua på gården. Juret henger stort og tungt, men kalvene drikker det stadig tomt. Uten å bli verken sjuke eller svake. Tvert imot. De hopper, løper og stanger, slik kalver skal.

Den 19 år gamle datteren på gården, Tilde Sæther, begynte å gruble. Ifølge lærebøkene skulle ikke kalvene tåle så mye melk på en gang.

Dermed var et lite forskningsprosjekt i gang, i regi av Steinerskolen i Trondheim. Hun fikk tillatelse av moren til å slakte åtte kalver, fylte magesekker med vann, snørte igjen, veide og målte.

Resultatet var så oppsiktsvekkende at da forskere ved Veterinærinstituttet fikk nyss om forsøket, satte de i gang sitt eget prosjekt. Denne gang med seks utlånte kalver som fikk melk fra smokkebøtte og kontrastvæske i magesekken.

Seks år senere er Tildes konklusjoner bekreftet: Magesekken til kalven kan faktisk romme over fem liter, altså over dobbelt så mye som bønder og agronomer tidligere har trodd var mulig. Og stikk i strid med all verdens anbefalinger.

- Vår forskning viser at kalver kan drikke mer enn to liter melk per måltid uten fare for lekkasje til vomma, sier Kristian Ellingsen, forsker ved Veterinærinstituttet og leder for det nylig avsluttede forskningsprosjektet.

Ti prosent mer melk

Dette omtales som en liten revolusjon i bransjen og er godt nytt for både kalven og melkebonden.

Det viser seg nemlig at lærebøkene tar feil. Dagens kalver får for lite melk per måltid, og forskerne mener at de anbefalte seks literne per dag er for lite.

- Denne forskningen bør bidra til at kalver i melkeproduksjon får mer mat – altså melk – i spedkalvperioden. Etter mitt syn blir kalver i dag sultefôret dersom de bare får seks liter melk per døgn, sier Ann Margaret Grøndahl, forsker ved Norges miljø- og biovitenskapelige universitet (NMBU). Hun har forsket på kalver som dier egen mor.

Konsekvensen av for lite melk er at kalvene blir syke, vokser dårlig og gir lite melk som melkekyr.

- Flere studier har vist at kalver som får drikke så mye de vil, blir friskere, har færre veterinærbesøk, melker ti prosent mer som voksne og har en bedre veksthastighet enn kalver som følger det anbefalte fôringsregimet. Dessuten betyr det mindre jobb for bonden som slipper å fôre flere ganger om dagen, sier Ellingsen.

Drakk det dobbelte

Og problemet er internasjonalt. Melkebønder verden over har i alle år fulgt anbefalingene om at kalven ikke skal ha mer enn seks liter melk om dagen, gjerne fordelt på to til tre måltider.

Forklaringen er at overflødig melk kan renne over i vomma. Når kalven er blitt drøvtygger kan nemlig melk i vomma føre til vomforråtnelse, og dermed gi diaré og dårlig vekst. Dette skal ifølge lærebøkene skje fordi kalvens magesekk, kalt løpen, ikke rommer mer enn to til tre liter.

Ellingsen og hans kolleger har ved bruk av røntgenbilder vist at magesekken tvert imot er svært så fleksibel og ekspansiv.

Forskerne ga seks tre-fire uker gamle kalver melk tilsatt kontrastmiddel, og tok bilde av magesekken før, under og etter inntak for å se hvor melken endte opp. Fire av seks kalver drakk mer enn fem liter, og én kalv drakk hele 6,8 liter på en gang.

- Vi så at når kalvene fikk drikke fritt, så drakk de gjerne to til tre ganger anbefalt måltidsstørrelse, uten at melken rant over i vomma, forteller Ellingsen.

Gladere dyr

Forskerne observerte heller ingen tegn til magesmerter hos kalven i timene etter måltidene.

Tvert imot har internasjonale studier vist at kalver som får drikke så mye de vil, blir gladere og livligere.

- Det ser man ved at kalvene leker mer. Glade kalver hopper og spretter, løper, bukker og stanger, forklarer Ellingsen.

Han presiserer at kalvene i forsøket fikk melk fra såkalte smokkebøtter, noe som både begrenser drikkehastigheten og dekker kalvens sugebehov.

- Dersom kalvene hadde blitt fôret med bøtte eller smokk med stor åpning kunne resultatet blitt annerledes, noe som også kan være med på å forklare opphavet til denne oppleste sannheten om at kalven ikke må drikke for mye.

Tidligere var det vanlig at kalven drakk melk fra bøtter stående på gulvet. Da drakk de så fort at dette kan ha bidratt til at det har rent over melk til vomma.

Et mysterium

Uansett håper forskerne at den nye studien vil endre praksis og at lærebøkene blir omskrevet.

- Å la kalven drikke mer melk er så positivt at ingen trenger å være bekymret, sier Ellingsen. Vel og merke dersom dyrene drikker gjennom spener som begrenser drikkehastigheten.

Men hvor sannheten kommer fra at kalvene ikke tåler større mengder med melk, er fortsatt et mysterium.

- Det kan hende det henger sammen med ønsket om å motivere kalvene til å spise grovfôr og kraftfôr tidligere, og dermed bli drøvtyggere tidligere, men det trenger man ikke gjøre så tidlig, sier Ellingsen.

En annen forklaring er bekymringen for at kalven skal få vomforråtnelse og diaré.

- Men vomforråtnelse skyldes ikke bare melk, og ifølge litteraturen, så kan diaréproblemene ha like mye med dårlig hygiene å gjøre. Kalver som drikker mye melk får tynnere avføring. Men det er ikke diaré, påpeker han.

- Stebarnet i fjøset

Ellingsen ser heller ikke bort fra at en del bønder har et for enkelt syn på kalveholdet. Ettersom man ikke ser den direkte nytteeffekten av kalven her og nå, er det en del som ikke gjør nok for å sørge for at minstemann i fjøset har det bra.

- Kalven sees ofte på som stebarnet i fjøset. Mange kalver plasseres i trange binger med dårlig luftsirkulasjon, noe som igjen kan føre til luftveissymptomer og sykdom. Jeg tror mange bønder ikke tenker langsiktig nok, sier Ellingsen. God behandling av kalven er essensielt for å få ei god melkeku, legger han til.

Forskerne har foreløpig ikke opplevd så mye motbør når resultatene blir presentert for næringen.

- Folk har mange spørsmål, men det er vanskelig å utfordre bilder, sier han og peker på røntgenbildene.

28 Apr 2014

ny metode skal peke ut motstandsdyktige kreftceller

Selv om det stadig utvikles nye målrettede medisiner mot kreft, spiller tradisjonell cellegift fremdeles en hovedrolle i kreftbehandling.

Når kreftbehandling mislykkes og pasienten ikke overlever, skyldes det ofte at kreftcellene er motstandsdyktige, eller resistente, mot cellegift.

Kreftsykdommer kan være mer eller mindre resistente mot cellegift. Testikkelkreft er for eksempel sjelden resistent og over 90 prosent av pasientene kureres med tradisjonell behandling.

Føflekkreft er derimot svært resistent. Etter spredning av føflekkreft er cellegiften virksom i færre enn 10 prosent av tilfellene.

Brystkreft er midt på treet. Når cellegift gis i etterkant av operasjon for brystkreft, reduserer det risikoen for tilbakefall med omlag 30 prosent.

Det er imidlertid ikke så lett å si på forhånd hvilken pasient som vil være resistent og hvilken som vil ha god nytte av behandlingen.

Å forutsi resistens

- Det bør være mulig å finne faktorer i kreftcellene som kan forutsi resistens, sier Stian Knappskog, forsker ved Universitetet i Bergen.

Han har gjennom mange år jobbet med å finne mulige årsaker til behandlingsresistens i brystkreft. Gjennom å identifisere årsaker til dette er håpet å finne markører for resistens som kan utnyttes i behandling av pasienter.

- Slike markører kan forutsi om en cellegift kommer til å være effektiv eller ikke allerede før behandlingen starter og dermed gi nyttig informasjon som kan veilede valg av behandling, sier Knappskog.

Identifiserer sjåførgenet

Kreft inneholder mange genforandringer, men ikke alle har like stor betydning for behandlingsvalg. Noen forandringer har en spesielt sterk rolle og sitter i sjåførsetet, mens andre er passasjerer uten stor innflytelse.

- Hypotesen er at resistens mot kreftbehandling avgjøres av sjåførene, og at disse dermed kan benyttes som markører for resistens og utnyttes som fyrtårn for behandlingsvalg dersom de kan identifiseres, sier Knappskog.

Sjåførene er ofte involvert i helt essensielle prosesser for celledeling og celledød. Dette er prosesser som er svært viktige for kreftutvikling ettersom kreftsykdom er et resultat av en forstyrret balanse mellom deling og død. Det er også disse prosessene som utnyttes i behandling.

- Forandringer i sjåførgenene har dermed særlig store konsekvenser for hvordan vi angriper kreften, sier Knappskog.

Har identifisert fyrtårn i brystkreft

Knappskog og hans kollegaer har allerede gjort funn som stemmer overens med hypotesen og som kan vise seg å få stor betydning for pasientbehandling.

- En viktig sjåfør i kreftsammenheng er TP53-genet, sier Knappskog.

Ved cellegiftbehandling er målet å drepe kreftcellene. I denne prosessen spiller TP53 en viktig rolle. Det skjer gjennom at to gener kalt ATM og CHEK2 sørger for å trigge TP53 til å starte en «dødsprosess» i cellene.

- Vi har vist at TP53, CHEK2 og ATM utgjør en kaskade av signaler, det vi kaller en signalvei, som har betydning for hvordan cellegift virker i brystkreft, forklarer Knappskog.

Det Knappskog og kollegaene hans har funnet er at genforandringer i TP53 og CHEK2 kan knyttes til resistens mot en gruppe cellegifter som virker gjennom å skade DNA.

Som respons på skadet DNA er det CHEK2s oppgave å trigge TP53 til å starte den nevnte dødsprosessen. Genforandringer i CHEK2 eller TP53 gjør at denne responsen uteblir og dermed forhindres dødsprosessen. Det betyr at cellegifter som virker ved å skade DNA med stor sannsynlighet ikke vil virke på pasienter som har genforandringer i TP53 eller CHEK2.

I tillegg har forskerne vist at når TP53 og CHEK2-genene er normale, kan lavt nivå av ATM i cellene ha tilsvarende effekt som endringer i TP53 og CHEK2 og dermed også føre til resistens.

- Dette er eksempler på gener som vi tror kan virke som fyrtårn for å forutsi respons på de cellegiftene som virker gjennom å skade DNA, sier Knappskog.

Samtidig har Bergensforskerne data som tyder på at cellegifter som virker på andre måter fremdeles kan være virksomme, selv på pasienter som har forandringer i TP53/CHEK2/ATM-signalveien.

- Derfor er det viktig å identifisere hvilke genforandringer som finnes i kreftcellene slik at pasientene kan gis riktig behandling helt fra start, sier Knappskog.

Må identifisere flere forskjellige fyrtårn

TP53/CHEK2/ATM er bare ett av flere mulige fyrtårn. Andre signalveier kan ha tilsvarende funksjon for andre typer cellegifter.

- Forskjellige cellegifter virker på ulike måter og det finnes dermed ikke ett fyrtårn som kan forutsi resistens for all cellegiftbehandling, forklarer Knappskog.

En viktig vei videre er derfor å identifisere de riktige sjåførgenene som kan benyttes som behandlingsfyrtårn for de cellegiftene som er i bruk.

Knappskog har til nå hovedsakelig jobbet med brystkreft, men er i gang med et større prosjekt som også skal lete etter genforandringer i føflekkreft og tarmkreft for å finne nye fyrtårn for behandlingsresistens.

Han mener nye metoder gir store muligheter for å identifisere slike genforandringer.

- Vi har etablert en ny metode som gruppen vår i Bergen er blant de første i Norge til å ta i bruk, så vi burde være godt rustet til å gjennomføre prosjektet, sier Knappskog.

Håpet er at de skal bli i stand til å etablere en plattform for genetisk testing av kreftcellene i forkant av behandlingsstart. Slik skal det bli mulig å vurdere om en pasient vil ha nytte av en gitt behandling eller ikke allerede på forhånd.

- Dette kan bidra til at pasienten får riktig behandling tidlig og kan spares for bivirkninger av uvirksom behandling, sier Knappskog.

Referanse:

Knappskog S m.fl. Low expression levels of ATM may substitute for CHEK2 /TP53 mutations predicting resistance towards anthracycline and mitomycin chemotherapy in breast cancer. Breast Cancer Res. 2012 Mar 15;14(2):R47.

27 Apr 2014

du har hud og hår fra neandertaleren

For om lag 30 000 år siden døde den aller siste neandertaleren.

Men neandertalere og moderne mennesker fikk barn sammen. Slik lever gener fra neandertalermennesket videre i oss.

Moderne mennesker har om lag to prosent av arvestoffet sitt fra neandertalerne, konkluderer forskere ved Harvard Medical School i USA. Unntaket er mennesker fra Afrika sør for Sahara. De har ikke neandertaler-gener i seg.

Nettopp denne forskjellen er viktig når forskere nå jakter på neandertaler-genene våre. De kan rett og slett sammenligne genomene til ikke-afrikanere og afrikanere.

Hud, hår og negler

Da det moderne mennesket tok turen ut av Afrika for mellom 120 000 og 60 000 år siden, var hudfargen vår ganske sikkert tilpasset Afrikas sol.

Senere har neandertaler-gener vi er blitt tilført, trolig spilt en viktig rolle i den evolusjonære tilpasningen til et mindre solrikt klima. For med mindre sol blir det er vanskeligere for huden å fange D-vitaminer fra sola, og lys hudfarge blir dermed gunstigere enn svart hudfarge.

Harvard-forskerne fant at visse deler av genomet vårt er rikt på neandertaler-gener. Mens andre deler av genomet vårt mangler felles gener med neandertalerne.

I gener knyttet til hud, hår og negler – eller mer presist: gener knyttet til produksjon av stoffet keratin – har vi spesielt mye av neandertaleren i oss.

En sannsynlig forklaring på dette er at neandertalerne, gjennom evolusjon, før oss var blitt tilpasset et kaldere ikke-afrikansk klima. Og da vi moderne mennesker ruslet ut av Afrika, et par titusener år etter at neandertalerne hadde tatt den samme rusleturen, ble det fordelaktig for oss å overta disse hud og hår-genene fra neandertalerne.

Ikke felles kjønnskromosom

Harvard-forskerne mener at det kanskje er like interessant når de nå kan konstatere hvilke gener vi ikke har til felles med neandertaleren.

Gener i oss knyttet til kjønnskromosomet X viser nemlig ingen spor etter neandertalerne. Det kan ha sammenheng med et fenomen fra dyreriket, kjent som hybrid infertilitet.

– Når forfedrene våre møte neandertalerne og blandet seg med dem, var de to menneskeartene sannsynligvis på grensen til ikke å være biologisk forenlige, sier genetikk-professor David Reich i en pressemelding.

Antakelig gikk neandertaleren og det moderne mennesket hver sin genetiske vei allerede for 500 000 år siden. Vest-afrikanere og europeere skilte til sammenligning antakelig lag for 100 000 siden, og disse to gruppene har ingen problemer med å lage barn sammen.

Neandertalerens gener

Neandertalermennesket levde i Europa og Vest-Asia fra forrige mellomistid, for rundt 130 000 år siden, og fram til for omtrent 30 000 år siden.

Neandertalerne var kortvokste og kraftige. De hadde lav panne, men var utstyrt med en litt større hjerne enn moderne mennesker.

Fortidsmennesket homo sapiens var antakelig forløperen til både homo neanderthalensis og til det moderne mennesket homo sapiens sapiens.

Stadig mer avansert genforskning åpner nå helt nye muligheter til å finne svar både om neandertalerne og om oss selv.

Neandertalernes gener er den rene godtebutikken for forskere interessert i menneskets fortid. Bare de siste månedene har flere forskningsprosjekter publisert hos Science og Nature gitt oss nye svar.

Liten genvariasjon hos neandertalerne

Forskere fra en rekke land har samarbeidet om å undersøke genene til tre neandertalere funnet i Spania, Kroatia og Sør-Sibir. Max Planck-instituttet for evolusjonsantropologi i Tyskland har stått sentralt i denne forskningen.

Denne forskergruppen fant at arvestoffet til de tre individene varierer påfallende lite, selv om stor avstand og mange tusen år skiller dem i alder. Variasjonen mellom de tre neandertalerne var mindre enn den er hos oss moderne mennesker.

Dette forteller oss at neandertalerne mest sannsynlig har levd i små grupper og at disse gruppene har oppholdt seg nokså isolert fra hverandre. Dermed har endringene i arvestoffet gått sakte.

Hos moderne mennesker gir genetisk variasjon seg blant annet uttrykk i svært ulik hudfarge. Huden vår kan variere fra helt svart til nesten helt hvit. Neandertalerne varierte lite i hudfarge, viser genene deres.

Også gener som påvirker adferd varierer mer hos moderne mennesker enn de gjorde hos neandertalerne, finner forskerne.

Men neandertalergenene er mer varierte enn våre på ett område: kroppsfasong.

Sammenligningen av arvestoffet til de tre neandertalerne fra Spania, Kroatia og Sør-Sibir viser at skjelettene deres kunne bli mer forskjellige og dermed gi mer varierte kroppsfasonger enn hos oss moderne mennesker.

Europeere har neandertaler-stoffskifte

I nok et forskningsprosjekt som er knyttet til studien av de tre neandertalerne fra Spania, Kroatia og Sør-Sibir, får forskere bekreftet at det er dagens europeere som kan ha mest til felles med neandertalerne.

Sammenlignet med asiater, har europeere tre ganger så mye arvestoff som kontrollerer stoffskiftet til felles med neandertalerne. Det er her snakk om den delen av stoffskiftet som kontrollerer spalting og nedbryting av næringsstoffene kroppen vår får tilført.

Neandertalerne levde i Europa. Når vi har fått mye av stoffskifte-genene deres, i motsetning til asiatene, kan det være fordi evolusjonen har funnet det fordelaktig å ta vare på nettopp disse genene.

Evolusjonen kan altså ha gitt moderne europeere bedre fordøyelse enn asiatene, takket være neandertalerne.

Levde ikke samtidig

På Den iberiske halvøya, i dagens Spania og Portugal, er det funnet mange spor etter neandertalerne, og spanske forskere er blant de mest aktive i arbeidet med å studere vår menneskeslektning.

Restene etter de siste neandertalerne som levde i Europa finner vi trolig nettopp i Spania.

Det har vært vanlig å anta at på det tidspunktet de siste neandertalerne levde, så var også det moderne mennesket vel etablert i Europa. Forskere på fortidsmennesker har antatt at neandertalere og fortidsmennesker levde sammen i Europa over et tidsrom på kanskje så lenge som 10 000 år.

Nå tror en spansk forskergruppe at dette er feil.

Kunnskapen vi har om når fortidsmennesker levde, er i stor grad basert på karbon 14-dateringer av dyreknokler som disse menneskene etterlot seg. Men så lenge som 40 000 år bakover i tid blir mengdene med karbon 14 i knokkelrestene små.

Nå mener de spanske forskerne at tidligere dateringer har vært for unøyaktige og at de har gitt feil resultat. Konklusjonen deres er at Den iberiske halvøya – antakelig det siste stedet neandertalere levde i Europa – aldri var noen møteplass mellom de to menneskeartene. Den siste neandertaleren var død før det første moderne mennesket kom.

Også andre forskergrupper som de siste årene har studert fortidsmenneskers bosettinger i Tyskland, Frankrike, Storbritannia og Italia, har kommet fram til lignende konklusjoner.

Dermed kan det bare ha vært i Midtøsten at neandertalere og moderne mennesker levde samtidig. Har neandertalere og moderne mennesker fått barn sammen og blandet arvestoff, må det altså ha skjedd i Midtøsten.

Siden dagens europeere kan spore svært mye av arvestoffet sitt tilbake til mennesker som kom hit fra Midtøsten med jordbruksrevolusjonen for 5000 år siden, kan det forklare hvorfor dagens europeerne har så mye av neandertaleren i seg.

Hvorfor var det vi som overlevde?

Hvorfor var det vi – homo sapiens sapiens – som overlevde, mens både neandertalermennesket og andre menneskearter som denisovanerne i Sibir døde ut?

Forskere på fortidsmennesker vet ennå lite om hva genene våre kan ha hatt å si for at vi klarte oss, mens ”fetterne og kusinene” våre måtte takke for seg. 

Et forskningsfelt som kan gi flere svar framover er epigenetikken.

Epigenetikk er den delen av genetisk forskning hvor forskerne er opptatt av hvordan gener skrus av og på. Her handler det altså ikke om hvordan gener endres, men hvordan gener kommer til uttrykk. Akkurat som genetiske endringer arves, så kan epigenetiske endringer også bringes videre mellom generasjoner.

Selv om vi deler 99 prosent av arvestoffet vårt med neandertalerne, så kan epigenetiske endringer gjøre oss mer forskjellige fra neandertalere enn DNA-et tilsynelatende forteller oss. Dette er nå vist av en gruppe forskere fra Israel, Tyskland og Spania.

Forskergruppen har påvist hvordan epigenetiske endringer gjør neandertalernes og våre hjerner forskjellige. De fant også en rekke epigenetiske forskjeller mellom dem og oss i immunsystemet og hjerte-karsystemet. Men stoffskiftet (fordøyelsessystemet) har vi europeere og neandertalerne altså til felles.

Forskerne ser også at noe har gått galt hos oss moderne mennesker.

Epigenetikk som er unik for oss moderne mennesker, gir opphav til sykdommer som Alzheimer, autisme og schizofreni. Det kan tyde på at utviklingen av den moderne menneskehjernen har hatt en pris.

I neandertalergenene vi går rundt med, kan forskerne på den annen side finne arvestoff knyttet til utvikling av diabetes-2.

Referanser:

Resurrecting Surviving Neandertal Lineages from Modern Human Genomes (Science)

The genomic landscape of Neanderthal ancestry in present-day humans (Nature)

Neanderthals’ DNA legacy linked to modern ailments (Harvard gazette)

Neanderthal ancestry drives evolution of lipid catabolism in contemporary Europeans (Nature)

Neanderthals and Cro-magnons did not coincide on the Iberian Peninsula (Universidad del Pais Vasco)

Ancient DNA Holds Clues to Gene Activity in Extinct (Scienze)

27 Apr 2014