Monthly Archives: May 2014

idrettsskader kan vare livet ut

– Hadde jeg visst det jeg vet nå hadde jeg aldri operert den første korsbåndskaden min, sier Stabæks Melissa Wiik.

Den tidligere, og forhåpentlig også fremtidige, landslagsspilleren har to korsbåndskader – i samme kne. Etter den første korsbåndskaden ble hun operert og fikk et nytt korsbånd. Etterpå brukte hun mye tid på trening for å stabilisere og styrke kneet.

– Da jeg fikk en ny korsbåndskade, trodde ikke legene at det var røket. Kneet var så stabilt at de mente 50 prosent av korsbåndet var intakt. Men da jeg fikk operert menisken litt senere, så de at korsbåndet var røket tvers av. Treningen jeg hadde lagt ned gjorde at kneet fungerte nesten like godt som før korsbåndet røk, forteller Wiik.

I dag spiller hun fotball på toppnivå uten korsbånd i venstre kne. Forebyggende og stabiliserende trening holder kneet på plass. En ny operasjon hadde antakelig ikke gjort stor forskjell for kneets funksjon, men Wiik hadde vært satt på sidelinjen i et år.

Skader fører til skader

En av de som har fulgt Melissas historie med størst interesse er doktorgradsstipendiat på Norges idrettshøgskole, Agnethe Nilstad.

I sin studie har hun funnet ut at kvinnelige elitefotballspillere med en tidligere korsbåndskade har ni ganger høyere risiko for en ny kneskade på samme side sammenlignet med de som ikke har en slik skade fra før.

– Både ortopedene og fysioterapeutene har blitt så flinke at en del tror at korsbåndskader ikke er så dramatisk. Men med tanke på at en korsbåndskade fører til et avbrekk fra full deltakelse på fotballbanen i et år, samt at risikoen for en ny skade øker, så er det svært alvorlig, mener Nilstad.

En ung fotballspiller har ikke tid til lange skadeavbrekk. Da blir man gjerne forbigått av spillere på samme alder, mener forskeren og fysioterapeuten.

– Dessuten har vi god dokumentasjon på at utøvere med en korsbåndskade har en betydelig økt risiko for å utvikle tidlig artrose i kneleddet (red.anm. leddgikt). En slik skade har potensielt store konsekvenser – også på lang sikt.

50 prosent færre skader med forebyggende trening

Forskning fra Senter for idrettsskadeforskning på NIH viser at forebyggende trening kan halvere antallet skader i både fotball og håndball. Likevel er det mange som ikke bruker nok tid på skadeforebygging.

– Jeg tror det handler om for lite kunnskap hos trenerne, sier Melissa Wiik.

– Mange som trener barn og unge har kanskje ikke trenerutdannelse. På høyere nivåer tror jeg det handler om at trenerne føler de må bruke den begrensede tiden de har til rådighet til å trene fotball, antar hun.

Spesielt er dette et problem i elitefotball for kvinner, ettersom de aller fleste spillerne har full jobb ved siden av og mindre tid til å trene, enn de som er profesjonelle spillere på heltid.

– Dessuten er vi ofte slitne når vi kommer på trening etter en lang dag på jobb. Da er det lettere å miste fokus og havne i situasjoner der skader kan oppstå, forklarer Wiik, som både jobber og studerer ved siden av fotballen.

Det kan kanskje virke håpløst å gjøre noe med skadene, men Agnethe Nilstad har gode verktøy i sekken.

Registrering av skader på sms

– Skaderegistrering er viktig for å forstå omfanget av skadene. I mitt doktorgradsarbeid fant vi ut at SMS er en enkel, effektiv og god metode for skaderegistrering.

Videre viste det seg at lagenes medisinske støtteapparat gikk glipp av mer enn halvparten av alle skader. Når utøverne rapporterer direkte til oss, får vi registrert en mye høyere andel, forteller hun.

Nilstad er av samme oppfatning som Melissa Wiik når det gjelder prioritering av treningstid. Derfor har forskere ved Senter for idrettsskadeforskning laget et forebyggende treningsprogram som kan inngå i oppvarmingen før trening og kamp.

– Oppvarmingen blir like god, og trenerne får med viktige komponenter vi mener har skadeforebyggende effekt.  I tillegg bør spillerne ha individuelt tilpassede forebyggende program. En fysioterapeut kan med enkle øvelser avdekke den enkelte spillerens behov.

Fallhopptest

I sin forskning har Nilstad blant annet studert spillernes knekontroll i et tobens fallhopp. Denne øvelsen går ut på at utøveren står på en kasse, faller ned i en tobens landing og hopper så høyt hun klarer rett etter landingen.

Nilstad og kollegene så på spillernes knevalgus, altså i hvilken grad kneet faller inn mot midtlinjen. I forsøkene fant de at fysioterapeutenes vurdering av spillernes knekontroll langt på vei samsvarte med en objektiv måling av knevalgus gjennom tredimensjonal bevegelsesanalyse.

Fallhopptesten er en enkel test som verken krever avansert utstyr eller mye tid. Den kan derfor være et godt hjelpemiddel som fysioterapeuter i klubbene kan bruke for å identifisere utøvere som kan ha nytte av å jobbe ekstra med stabilisering og styrke rundt kneleddet.

– At treningen har gjort Melissa Wiiks kne så stabilt, selv uten korsbånd, er et eksempel på hvor effektiv denne treningen kan være. Det understreker viktigheten av forebyggende og stabiliserende trening. Selvfølgelig er dette en viktig del av rehabiliteringen etter en skade, men ettersom vi vet at risikoen kan halveres hvis spillerne gjennomfører skadeforebyggende trening, kan de jo unngå flere måneder med rehabilitering og heller bruke tiden på å spille fotball, sier Nilstad.

 

- Ta vare på talentene

Per i dag har vi mange skader på elitenivå. Dette koster, både for den enkeltes karriere, for lagene og for samfunnet. Derfor holder det ikke å begynne å trene forebyggende den dagen støtteapparatet er stort og proft nok.

– Trenere og foreldre må tilrettelegge fra spillerne er helt unge. Grunnlaget for en lang idrettskarriere legges tidlig, både med tanke på teknikk og ferdighetstrening, men ikke minst også skadeforebygging, mener Nilstad.

Melissa Wiik har trent mange unge jenter og er helt enig.

– Jeg integrerer alltid forebyggende øvelser i oppvarming. Ti minutter gjør en stor forskjell. Det er ingen foreldre eller uskolerte trenere som er imot dette, de vet bare ikke nok. Alle bør sjekke ut www.klokavskade.no og www.skadefri.no. Der kan man lære mye nyttig, oppfordrer Wiik.

Begge nettsidene er utviklet av forskere på Senter for idrettsskadeforskning, som også Agnethe Nilstad er tilknyttet. Hun mener vi har altfor mange skader, både blant unge spillere og på elitenivå.

– Man skjønner gjerne ikke hvor alvorlig en skade er før man har fått en selv. Derfor må forebygging tidlig integreres som en del av treningsrutinene.

Nilstad mener vi må passe bedre på spillerne våre.

– Det hjelper ikke å være god hvis du er skadet og må sitte på benken.

Agnethe Nilstad holder prøveforelesning og forsvarer sin doktorgradsavhandling på Norges idrettshøgskole 27. juni.

30 May 2014

hvorfor står eldre mennesker tidlig opp?

Klokken er ni om morgenen, det er helg, og du ligger fortsatt under dyna. Ute på kjøkkenet er frokosten for lengst ryddet av veien, og besteforeldrene dine er allerede i gang med dagens gjøremål.

De fleste har en eller annen gang vært i en lignende situasjon.

«Hvorfor står de eldre så tidlig opp?» spør leser Pia Strandgaard.

En time mindre

– Vi bruker søvn til å restituere kroppen og lagre minner, og det slutter vi ikke med bare fordi vi blir eldre. Vi trenger å restituere oss gjennom hele livet, sier Poul Jennum, som er klinisk professor og overlege ved Institut for Klinisk Medicin, Neuro- og Sansefag ved Glostrup Hospital i Danmark.

Han forklarer at tiden vi trenger til restitusjon stiger og faller gjennom livet, men søvnbehovet er generelt litt lavere når vi blir eldre.

– Søvnbehovet faller med om lag en time gjennom seniorårene. Det skyldes endringer i hjernen og kroppen, sier Jennum.

Kjemiske prosesser 

Men hva er det som gjør at vi på våre eldre dager står opp tidligere?

Professor Morten Møller ved Institut for Neurovidenskab og Farmakologi på Nevropsykologisk laboratorium i København forsker også på søvn.

Han avviser at eldre mennesker står opp tidligere enn andre.

– Jeg tror ikke det stemmer, men det er mange eldre som våkner i løpet av natten, sier han, sier Møller, som er professor 

– Vi vet faktisk ikke hva som bestemmer søvnbehovet. Vi kan fortsatt ikke måle noen fysiologiske og biokjemiske prosesser som restitueres under søvn, sier Møller.

Atferd styrer søvnen

Poul Jennum er enig i at mengden av den dype søvnen faller med alderen. Det innebærer at man lettere våkner gjennom natten. Men han holder fast i at det er forskjellige faktorer som gjør at de står tidligere opp.

Det er imidlertid ikke bare kjemiske prosesser og hjerneaktivitet som bestemmer når vi står opp.

– Mange eldre legger seg tidlig. De gidder ikke være oppe hele natten, sier Jennum.

Det skyldes gamle vaner, mener Margrethe Kähler som arbeider hos Ældre Sagen, en forening som jobber for å bedre forholdene til eldre i Danmark.

– Jeg er sikker på at for mange mennesker er det en vane at man står tidlig opp på grunn av sitt tidligere arbeid. Og det har lagt spor i hjernen, sier Kähler, som er sjefskonsulent i samfunnsanalyse hos Ældre Sagen.

Hun har ofte kontakt med eldre mennesker, som hun blant annet snakker med om søvn:

– Eldre mennesker lever typisk et mer stille liv, hvor det for eksempel er plass til en middagslur. Da vil du automatisk våkne tidligere.

Normer bekymrer de eldre

– Det er en stilt opp en norm om at vi skal sove åtte timer for å være uthvilt, og det kan være enormt stressende. Det kan til syvende og sist gjøre at folk føler seg syke fordi de avviker fra «normalen», forklarer Karen Munk, som er førsteamanuensis ved Institut for Kultur og Samfund, hvor hun blant annet forsker på alderdommens psykologi.

Frustrasjonen over at man ikke får sove i åtte timer, er noe hun ofte møter i arbeidet sitt.

– Når man blir gammel, så har man med seg normer fra tidligere, og mange blir overrasket over at man ikke nødvendigvis trenger å sove åtte timer for å være uthvilt, sier hun.

OK å stå tidlig opp

Søvnekspertene bekrefter altså at de eldre menneskene faktisk står tidligere opp. Og det er både biologi og atferd som bestemmer det.

Søvnforsker Poul Jennum forsikrer også at det ikke er farlig at man våkner tidlig.

– Det er normalt at man våkner litt tidligere, og det er normalt at man våkner litt flere ganger om natten. Man skal heller tilpasse hverdagen sin til det og ikke gjøre det til et problem, sier han.

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.

30 May 2014

95 år gammel nevropsykolog har vunnet kavliprisen

I 1953 ble Henry Molaison lagt inn på sykehuset for å gjennomgå en omfattende operasjon. Legene skulle fjerne deler av hjernen hans for å prøve å stoppe voldsomme epilepsianfall han hadde hatt siden 7-årsalderen.

Denne operasjonen fikk store konsekvenser for både Henry Molaison og hele vår forståelse av hvordan hukommelsen fungerer.

Henry Molaison, eller pasient HM, våknet opp med uforandret intellekt og personlighet. Han hadde nesten blitt kvitt epilepsianfallene, men han hadde mistet evnen til å danne nye minner. HM opplevde verden som ny hver dag fram til hans død i 2008.

Milners forskning på hjerneregioner

Ikke lenge etter operasjonen begynte prisvinner og nevropsykolog Brenda Milner sitt arbeid med Molaison.

Gjennom hukommelses- og motorikktester oppdaget Milner at Henry Molaison kunne lære seg noen typer ferdigheter, for eksempel motoriske oppgaver.

I et av eksperimene var Milner sammen med Molaison i tre dager mens han gjorde en motorisk oppgave for å undersøke hva slags læringsevner han fortsatt hadde igjen.

Oppgaven gikk ut på å reprodusere en tegning av en stjerne ved å se den via et speil.

Molaison husket ikke hva han hadde gjort i løpet av de tre dagene, men han ble bedre og bedre på oppgaven etter hvert.

Under operasjonen i 1953 hadde legene operert ut deler av hjernestrukturer hos Henry Molaison, blant annet hippocampus og amygdala fra begge hjernehalvdeler.

Gjennom forsøkene til Milner ble det vist at hippocampus spilte en svært viktig rolle for lagring av minner. Molaison hadde ikke mistet språk, persepsjonsevner eller tidligere minner, og han kunne også holde på nye minner i noen korte øyeblikk, før det forsvant igjen.

Disse eksperimentene fikk Milner til å spekulere om det var flere typer hukommelse og læring, som er avhengige av forskjellige deler av hjernen.

Den første forskningsartikkelen ble publisert i 1957 sammen med William Scoville, og hadde stor innvirkning på forskeres forståelse av hukommelse. Forskningen rundt hukommelsen til Henry Molaison ble veldig viktig.

– Dette åpnet et av de mest aktive forskningsfeltene innen nevrovitenskap, og uten H.M. ville vi ikke lokalisert slike kognitive funksjoner til konkrete steder i hjernen.

– Hans hukommelsestap åpnet døren for helt nye måter å forstå hjernen, sa hjerneforsker Edvard Moser til forskning.no i forbindelse med Molaisons død i 2008.

Brenda Milner publiserte flere artikler basert på hennes eksperimenter med Henry Molaison.

Denne forskningen har senere blitt berømt, og inspirerte også spillefilmen Memento fra 2000, hvor hovedpersonen ikke kan forme nye minner.

En pioner

Brenda Milner har gitt et stort bidrag til vår forståelse av hvilken rolle forskjellige hjerneregioner har for prosessering av hukommelse og informasjonsorganisering.

Hun oppdaget at noen områder i hjernen er spesialisert for hukommelsesdannelse og andre kognitive funksjoner. Milner har også gjort lignende oppdagelser om hjerneregioner som henger sammen med planlegging og organisering av atferdsmønstre.

Forskningen hennes har også påvirket utviklingen av tester som skal undersøke og diagnostisere pasienter med hjerneskader og andre nevrologiske sykdommer, heter det i begrunnelsen.

Ifølge Nobelprisvinneren Erik Kandel har Brenda Milner vært med på å skape et eget forskningsfelt, kognitiv nevrovitenskap. Dette er en sammensmelting mellom nevrologi og psykologi.

Hun har nyligere brukt fMRI for å undersøke hjerneaktivitet hos friske forsøkspersoner for å identifisere hjerneregioner assosiert med språk og navigasjonsminne.

Brenda Milner, John O’Keefe og Marcus E. Raichle får nevrovitenskap-prisen for oppdagelsene av spesialiserte hjernenettverk for hukommelse og kognisjon, heter det også i begrunnelsen.

30 May 2014

norsk forsker blant vinnerne av kavliprisene

Kavliprisen deles ut annethvert år, og gis av den amerikanske stiftelsen Kavli Foundation, Det Norske Videnskaps-Akademi og Kunnskapsdepartementet. Prisen består av en million dollar, et diplom og en gullmedalje.

Prisen ble delt ut for første gang i 2008, og gis på bakgrunn av fremragende forskning innenfor tre felt: nanovitenskap, astrofysikk og nevrovitenskap. Her finner du alle vinnerne i de tre kategoriene.

Prisvinnerne innen nanovitenskap:

De tre prisvinnerne får Kavliprisen for deres viktige bidrag innenfor nano-optikk, som har utfordret tidligere antagelser om begrensingene i mikroskop-oppløsning og bildeteknikk.

Thomas W. Ebbesen er en norsk fysiokjemiker ved ISIS i Strasbourg, som får prisen på grunn av oppdagelsen av at lys kan spre seg gjennom åpninger som er mindre enn lysets egen bølgelengde.

Fram til Ebbesens forsøk var det akseptert kunnskap at lysintensiteten ville avta dramatisk, hvis lys ble sendt gjennom åpninger som er mindre enn selve bølgelenden.

Denne begrensnigen var en utfordring for optikk og bildeteknikk på svært små skalaer.

Men Ebbesens forsøk i 1998 utfordret de tidligere teoriene om hvordan lys oppfører seg.

Her viste han at det var mulig å sende lys gjennom åpninger mindre enn bølgelengden, på en svært effektiv måte.

Denne effekten blir forklart ved at lyset samhandler med elektronbølger, som kalles plasmoner, i metalloverflaten med nanoåpninger.

Forskningen hans har gitt nye muligheter for å lage mer nøyaktige optiske sensorer, og kan bidra til å effektivisere fotoniske systemer, hvor lys bærer informasjon istedenfor strøm.

Stefan Hell er en tysk fysiker som ifølge prisutdelerens begrunnelse ”har gjort banebrytende oppdagelser i utviklingen av fluorescensmikroskop med nano-oppløsning, som har åpnet for nanobilder i biologiske bruksområder”.

Fluorescensmikroskoper er mikroskoper som bruker fluoriserende lys istedenfor reflektert lys.

I 120 år har man visst at optiske mikroskoper ikke kunne se noe mindre enn en halv lysbølgelengde.

Stefan Hell klarte å motbevise dette ved å utvikle en måte å kontrollere bildestøyen i mikroskopbilder på ekstremt liten skala.

Denne teknologien har gjort det mulig å observere dynamiske prosesser i levende celler på nanonivå.

Sir John B. Pendry er fysiker ved Imperial College i London.

Han får prisen for å ha vært en foregangsmann for metamaterialer, materialer med elektromagnetiske egenskaper vi ikke finner i naturen. 

I 2000 forutså han at slike materialer kan brukes til fremstilling av såkalte perfekte linser, det vil si linser med en oppløsning som ikke er begrenset av lysets bølgelengde slik tilfellet er med vanlige linser.

Prisvinnerne innen astrofysikk:

Prisen for astrofysikk blir gitt på bakgrunn av pionerarbeid rundt teorien om kosmisk inflasjon, og blir delt mellom tre fysikere.

Teorien går ut på at universet utvidet seg i en voldsom fart i løpet av de første øyeblikkene etter Big Bang.

De tre prisvinnerne har bidratt med ny kunnskap innenfor denne teorien, og den ble først lansert i den vestlige verden av den amerikanske prisvinneren Alan H. Guth i 1980.

Han er teoretisk fysiker ved Massachusetts Institute of Technology (MIT).

Guth har utforsket mange sider ved inflasjon, og har blant annet undersøkt om det er hypotetisk mulig å gjenskape inflasjonen i et laboratorium, og dermed starte et nytt univers.

Andrei D. Linde er en russisk-amerikansk teoretisk fysiker ved Stanford University, som også regnes som en av hovedforfatterne bak inflasjonsteorien.

På 1970-tallet jobbet han med modeller av det tidlige universet, som bidro til teorien.

Linde gjorde senere modifikasjoner av kosmisk inflasjon for å rette opp i svakheter, og har lansert flere varianter av inflasjonsteorien.

Alexei A. Starobinsky er en russisk astrofysiker ved Landau-instituttet som jobbet med inflasjonsteorien i Sovjetunion på 1970-tallet, parallelt med Alan H. Guth.

Han studerte sorte hull og hvordan partikler ble til i det tidlige universet. 

Denne forskningen ledet han mot inflasjonsteorien

Starobinsky, sammen med kolleger, utviklet også teorien om hvordan kvantefluktuasjoner fra det tidlige universet ble blåst opp av inflasjon.

I følge teorien skal dette ha skapt grunnlaget for de store strukturene i universet.

Prisvinnerne innen nevrovitenskap:

Også i denne kategorien er det tre prisvinnere, som får prisen på grunn av sine oppdagelser av spesialiserte hjernenettverk for hukommelse og kognisjon.

Den kanadiske nevropsykologen Brenda Milner ved McGill University har gjort banebrytende arbeid innenfor vår forståelse av hukommelsen.

Ved å undersøke pasienter med hjerneskader og hukommelsesproblemer, begynte Milner å spekulere i om det er forskjellige typer av læring og hukommelse, som er lokalisert i forskjellige regioner i hjernen.

Mest berømt er pasient HM, som etter en hjerneoperasjon ikke kunne forme nye minner i langtidshukommelsen.

Gjennom studier av denne pasienten og andre, oppdaget Milner at visse hjerneområder trengs for å forme en type minner, nå kalt episodiske minner.

Andre områder håndterer andre typer minner, som motorisk læring.

John O’Keefe er professor i kognitiv nevrovitenskap ved University College London.

Han oppdaget at hjernestrukturen hippocampus inneholder nevroner som med på å bestemme og gjenkjenne hvem vi er. 

Disse cellene gjør at man kan merke forandringer i kjente omgivelse, og nevronene lager et kognitivt kart som gjør det mulig å navigere.

Denne oppdagelsen var et avgjørende eksempel på hvordan nerveceller er involvert i minnedannelsen.

Marcus E. Raichle er professor i radiologi, nevrologi, anatomi og nevrobiologi ved Washington University.

Han har utviklet metoder for å måle hjerneaktivitet, teknikker som kan måle blodgjennomstrømming og stoffskifte i begrensede områder i hjernen.

Disse teknikkene la grunnlaget for alle moderne studier på hjerneavbildninger.

Teknikkene har gjort det mulig å knytte spesielle hjerneregioner til aktiviteter som lesing, oppmerksomhet og hukommelse.

30 May 2014

rotteforsøk gir nytt håp for hjertestanspasienter

Hvert år blir over 2500 nordmenn rammet av hjertestans utenfor sykehuset, og mange av dem dør umiddelbart eller kort tid etter.

Ny forskning tyder på at det kan være hjelp på vei.

– Vi har utviklet en helt ny behandlingsmetode og fått fantastisk gode resultater. Jeg er optimistisk når det gjelder å få behandlingen til å virke på mennesker, sier professor Lars Edvinsson fra Klinisk Eksperimentel Forskningsafdeling i Forskerpark Glostrup i Danmark. Han er en av forskerne bak den nye studien.

Dramatisk forbedring

I dag dør de fleste av som rammes av hjertestans allerede før de når frem til sykehuset. Men selv de som får rask førstehjelp, dør ofte i ukene etter fordi hjernen tar skade av hjertestansen, forteller Lars Edvinsson.

Forsøk på rotter tyder imidlertid på at behandling med et bestemt legemiddel – en MEK1/2-hemmer – vil kunne bremse utviklingen av hjerneskadene.

– Vi så en dramatisk forbedring av overlevelsen blant de rottene som ble behandlet med dette stoffet, sier Edvinsson.

Ikke andre muligheter

Førsteamanuensis Anders Hay-Schmidt fra Københavns Universitet mener den nye undersøkelsen er både interessant og godt gjennomført.

– Det er ikke andre muligheter for å hjelpe denne pasientgruppen – utenom selvfølgelig å få i gang hjertet raskest mulig. Men her peker de på en åpning for behandling for de som overlever hjertestans, sier Hay-Schmidt.

Hay-Schmidt påpeker imidlertid at selv om rotteforsøkene ser lovende ut, er det for tidlig å glede seg.

– Denne typen studier må først gjentas med et større antall dyr, og så må resultatene overføres til mennesker. Det er en viss sannsynlighet for at det vil lykkes, men det er ingen garantier.

Skades i ukene etter

Hvorfor fører hjertestans til skader på hjernen? Svaret er at hjernen trenger oksygen, som blir levert med blodet.

Allerede etter ganske få minutter etter en hjertestans, begynner hjernen å ta skade av oksygenmangel.

Men selv om hjertet blir startet ganske raskt – og tilførselen med oksygen blir gjenopprettet – oppstår nye og livstruende skader på hjernen i ukene senere hjertestansen.

Hjernens eget ødeleggelsesprogram

Lars Edvinsson har gjennom de siste ti år arbeidet for å løse mysteriet om disse skadene i hjernen. Og for å kartlegge de kjemiske mekanismene bak.

– Vi viser at når hjertet til rottene stanser, settes det i gang i en form for ødeleggelsesprogram i hjernen. Det medfører blant annet at blodårene i hjernen begynner å trekke seg sammen, og da er det noen deler av hjernen som ikke får nok oksygen. Det innebærer at det senere oppstår hjerneskader, sier Edvinsson.

Forsøk på rotter tyder på at det består av en kaskade av forskjellige signaler og signalmottakere (reseptorer), som til sammen får blodårene i hjernen til å trekke seg sammen.

Ideen bak den nyutviklede behandlingen er å få stoppet dette «programmet» helt i starten – altså før rekken av signaler ruller videre.

– MEK1/2-hemmer stopper programmet tidlig, før skadene på hjernen oppstår, forklarer Edvinsson.

Rotter fikk behandling etter hjertestans

Edvinsson testet behandlingen ved å gi rotter hjertestans og senere førstehjelp, slik at blodgjennomstrømningen til hjernen ble gjenopprettet.

Seks av rottene ble behandlet med legemiddelet «MEK1/2-hemmer», mens elleve fikk ikke denne behandlingen.

– En uke senere var halvparten av rottene i den andre gruppen døde, men ingen av de som hadde fått behandlingen døde. Så det er svært overbevisende, sier Edvinsson.

Forskerne målte også hvordan rottene oppførte seg – og rottene som hadde fått behandlingen oppførte seg mer normalt.

Nå håper Edvinsson at han og kollegene hans kan skrape sammen penger til å teste legemiddelet ytterligere, og dermed kunne få tillatelse til å teste behandlingen på mennesker.

– Før vi kan teste behandlingen på mennesker, må vi teste det for blant annet bivirkninger, sier Edvinsson.

Et lignende legemiddel har allerede blitt testet på mennesker i forbindelse med kreftbehandling.

Utviklet gjennom millioner av år

Men hvorfor har hjernen et slikt ødeleggelsesprogram?

Edvinsson teori om det tar oss tilbake til menneskets opprinnelse i Afrika.

– Da vi befant oss ute på den afrikanske savannen, var det viktig at vi kunne stoppe blødninger. Ved en skade reagerer kroppen med å få blodet omkring såret til å størkne. Men blodåren er fortsatt åpen, og derfor må den trekke seg raskt sammen. Det er et effektivt system, forklarer Edvinsson.

Problemet er at det er tilpasset kroppen, ikke hjernen. I motsetning til resten av kroppen, er visse deler av hjernen nemlig avhengige av en konstant blodforsyning fra én bare enkelt blodåre, forklarer Edvinsson.

– Ødeleggelsesprogrammet er utviklet gjennom millioner av år for å få oss til å overleve når vi blør på kroppen.

– Hvis hjertet stopper, faller blodtrykket i blodårene – akkurat som hvis den var åpen – og det setter gang i programmet som får blodårene til å trekke seg sammen. Men selv om programmet er smart for kroppen, så gir det problemer i hjernen, forklarer Edvinsson.

Referanse:

Johansson SE m.fl.:Early MEK1/2 inhibition after global cerebral ischemia in rats reduces brain damage and improves outcome by preventing delayed vasoconstrictor receptor upregulationPLOS ONE, 2014, DOI: 10.1371/journal.pone.0092417.

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.

29 May 2014

én av tre i verden veier for mye

I dag har 1,2 milliarder av menneskene på kloden enten overvekt eller fedme. Dette tilsvarer nesten en tredel av verdens befolkning, ifølge en stor analyse av kroppsvekt i hele 188 av verdens rundt 200 land.

671 millioner av de som veier for mye, er klassifisert som fete.

Det betyr at de har en kroppsmasseindeks (KMI) på mer enn 30. Det innebærer for eksempel at en person som er 165 centimeter høy veier over 82 kilo, eller at en som er 180 centimeter høy veier over 100 kilo.

Mest fedme midt i verden

Fedmen er ikke likt fordelt i verden. USA er landet hvor flest fete personer bor. Dette er så klart påvirket av at USA også er et svært folkerikt land.

Når det gjelder andelen av befolkningen som sliter med for høy vekt, er det spesielt land i Midtøsten, Nord-Afrika og Sentral-Amerika som merker seg ut. Det samme gjelder øystater i Stillehavet og Karibia.

I Kuwait, Mikronesia, Libya og Qatar lider over halvparten av kvinnene av fedme.

Og utsiktene for framtida ser heller ikke så bra ut.

Ingen har snudd utviklinga

Forskerne bak studien har sett på utviklinga av fedme og overvekt i de siste 30 åra, fra 1980 til 2013. De konkluderer med at det har vært en formidabel økning i antall fete og overvektige mennesker, fra 857 millioner i 1980 til 2,1 milliard i 2013.

I industrilandene var oppsvinget allerede i gang i 1980, mens økningen går litt saktere i dag. Men ingen land har klart å stoppe vektoppgangen i befolkningen.

- I de siste tre tiåra har ikke ett land lykkes i å redusere fedmeratene, sier Christopher Murray, en av initiativtagerne bak gjennomgangen, i en pressemelding.

- Vi forventer at fedme vil øke jevnt etter som inntektene øker i lav- og middelinntektsland.

Men selv om denne utviklinga faktisk har pågått i 30 år, vet vi forbløffende lite om hva som er årsakene til epidemien, konkluderer en annen forsker.

Undersøkte fedmeantagelser

Samtidig med at den globale fedmeanalysen presenteres i legetidsskriftet Lancet, kommer nemlig også resultatene fra en annen undersøkelse om problemet.

Ruopeng An og Roland Sturm fra University of Illinois har gått igjennom de vanligste antagelsene om hva som ligger bak de økende fedmetallene i USA, og undersøkt hvordan dette stemmer overens med virkeligheten.

En typisk oppfatning er for eksempel at fedmeepidemien skyldes økende forskjeller i samfunnet og at vektøkningen stort sett finner sted i de lavere sosiale gruppene. Det er kanskje ikke så rart, sier An i en pressemelding.

Forskning har for eksempel vist at mennesker med lite utdanning eller lav inntekt oftere veier for mye. Noen steder er fedme også knyttet til etnisk bakgrunn. Men dykker man ned i tallene over vekt i befolkningen, ser bildet annerledes ut.

Utviklinga i alle gruppene er nemlig forbausende lik: Gjennomsnittsvekta i alle lag av den amerikanske befolkningen har gått opp i omtrent samme takt.

Skal vi snu fedmeepidemien, trenger vi universelle tiltak, ikke fokus på spesielle grupper, argumenterer An og Sturm.

Lite klart om mat og mosjon

Forskeren har også sett på data over amerikanernes fysiske aktivitet, og finner langt fra noe tydelig bilde. De trener mer, men sover også mer og titter mer på skjerm.

Heller ikke på matsiden er det klare tendenser.

Det er definitivt ikke riktig å hevde at fedmeepidemien skyldes manglende tilgang på sunn mat til en overkommelig pris. Amerikanerne bruker mindre av inntekten på mat i dag enn før, og frukt og grønt er mer tilgjengelig og selges til relativt lavere pris enn før.

Kort sagt er tilgangen på all mat større i dag enn før. Og det kan være en viktig faktor, tror forskeren.

Men foreløpig vet vi rett og slett for lite, mener An.

- Vi har massevis av hypoteser, men vi har virkelig ikke mye data som støtter dem på dette tidspunktet.

Referanser:

Murray et al., Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013, Lancet, 29. mai 2014.

R. Sturm & R. An, Obesity and economic environments, CA: A Cancer Journal for Clinicians, 22. mai 2014.

 

29 May 2014

– svimle får ikke hjelpen de trenger

– Om du blir rammet av svimmelhet, påvirker det hele livskvaliteten. Mange med svimmelhet blir redde og slutter å være aktive. Da er det viktig å få hjelp og ikke vente i årevis med å bli undersøkt og utredet, sier forsker og fysioterapeut Anne-Lise Tamber ved Høgskolen i Oslo og Akershus.

Hun har i sin doktorgrad sett nærmere på hvordan livskvaliteten kan endre seg ved langvarig svimmelhet.

Nærmere 30 prosent av den voksne befolkningen er plaget av uspesifisert svimmelhet, viste Helseundersøkelsen i Oslo 2000-2001 (HUBRO).

Folk med stive skuldre og vond nakke er oftest svimle, men også andre diagnoser og bruk av medikamenter kan gi svimmelhet. 

- Disse pasientene får ofte ikke den hjelpen de trenger, sier forskeren. 

Ond sirkel

Ved hjelp av en norsk versjon av selvrapporteringsskjemaet Dizziness Handicap Inventory har hun fanget opp pasientenes endringer i livskvalitet over tid.

Rundt 100 personer svarte på spørreskjemaet. Svarene ga innsikt i hvordan svimmelheten virker på livskvaliteten deres, ulike grader av plager, men også bedring hos pasientene.

– Noen av pasientene trenger hjelp for å komme ut av en ond sirkel, og fysioterapeuter kan spille en viktig rolle for å komme i gang med spesifikke øvelser og trening. Ved å utfordre svimmelheten og være mer aktiv, kan balansen og koordinasjonen bli bedre, og svimmelheten reduseres, sier Tamber.

Gir bedre behandling

I studiet konkluderer Tamber med at omfattende undersøkelser av personer med langvarig svimmelhet kan gi informasjon om endringer på ulike områder som er nyttige både for pasienter og behandlere.

Gjennom en 18 måneders oppfølging av cirka 60 personer med svimmelhet, viste deltakerne bedret funksjon på flere områder: Symptomer, viktige aktiviteter, funksjon i arbeids- og hverdagsliv, livskvalitet, generell helsestatus, syn og balanse.

- Personer med langvarig svimmelhet kan derfor ha nytte av omfattende undersøkelser ved flere og ulike spørreskjema og tester som kan gi informasjon om endringer på ulike funksjonsområder, sier Tamber. 

Referanse: 

Anne-Lise Tamber: Persons with dizziness: Symptoms, functional ability and quality of life, Institutt for helse og samfunn på Universitetet i Oslo.

 

 

 

29 May 2014

spiser seg selv for å holde oss friske

Cellene våre inneholder mange former for søppel, som for eksempel ødelagte eller gamle organeller.

Hvis ikke disse brytes ned og fjernes gjennom cellenes eget søppelhåndteringssystem kalt autofagi, kan resultatet bli celledød, som kan føre til kreft og demens.

– Vi kan tenke oss cellen som en travel by, sier professor Anne Simonsen. Hun er professor ved institutt for medisinske basalfag.

– For at byen skal fungere optimalt må man ha en effektiv måte å kvitte seg med søppel på og bruke dette til gjenvinning av nye produkter og produksjon av energi.

Simonsen og medarbeiderne hennes har tidligere vist at autofagi er viktig for å hindre at feilfoldede proteiner klumper seg sammen

En slik opphopning kan føre til sykdommer som Alzheimer, Parkinsons og Huntingtons Disease.

Forskerne har identifisert flere proteiner som kan binde til slike feilfoldede sykdomsassosierte proteiner og merke dem for nedbryting ved autofagi, hvilket er et viktig bidrag til å holde cellene friske.

Nylig publiserte de funn som øker vår forståelse av hvordan dette skjer, noe som kan ha stor betydning i arbeidet med å finne en medisin mot demens.

En mulighet for å reversere kreft og demens

– Vi har tidligere vist at proteinet ALFY er viktig i prosessen, men vi har ikke forstått akkurat hvorfor, sier Simonsen.

I sin nyeste studie presenterer de funn som viser at proteinet ALFY er nødvendig for at autofagiprosessen kommer i gang.

Fjerner man ALFY vil man ikke få rekruttert autofagimembran. Dermed vil ikke de sammenklumpede proteinene bli fjernet ved autofagi, noe som igjen kan forårsake nervecelledød og demens.

Forsøk på bananfluer har vist at også de blir demente dersom de mangler bananfluenes versjon av ALFY. Dessuten har de funnet at økte nivåer av ALFY i bananfluer kan forhindre opphopning av feilfoldede proteiner.

– Vi håper at våre studier kan bidra til økt forståelse av de cellulære prosessene som forårsaker kreft og demens, sier Simonsen.

– Så kan vi på sikt finne medikamenter som vil kunne forhindre eller til og med reversere disse sykdommene, muligens ved å øke produksjonen eller effekten av ALFY.

Resirkulering ved selvspising

Ordet autofagi er hentet fra gresk og betyr selvspising. Cellenes søppelhåndteringssystem forklares ofte med at cellene våre spiser av seg selv.

Forenklet går denne prosessen ut på at cellen bryter ned sitt eget avfall og bruker restene som nytt byggemateriale.

En membran lukker seg rundt søppelet i cellen og danner en enhet som fraktes til cellens avfallsstasjon hvor det brytes ned. Nedbrytningsproduktene blir så resirkulert som byggemateriale eller brukes til energiproduksjon for cellen.

At cellene spiser seg selv er både normalt og nødvendig og skjer i alle celler hele tiden.

 
Anne Simonsen og hennes forskergruppe forsker på de bittesmå men avgjørende detaljene som kan bidra til å reversere kreft og demens. Fra venstre: Gunnveig Toft Bjørndal, Petter Holland, Aleksander Aas, Kristiane Søreng, Christian Bindesbøll, Anne Simonsen, Serhiy Pankiv, Benan John Mathai, Pauline Isakson, Alf Håkon Lystad Gunnar F. Lothe, UiO

Forlenget levetid

Resirkuleringen av materiale som foregår ved autofagi er med på å forlenge cellenes levetid.

Simonsen og medarbeidere har tidligere vist at økt autofaginivå også kan forlenge levetiden til en organisme, nemlig bananfluer

– Vi vet at autofagi settes i gang og oppreguleres ved sult, og det er holdepunkter for at oppregulert autofagi er viktig for den livsforlengende effekten av såkalt ”caloric restriction” og ”intermittent fasting”, som er sentralt i den populære 5:2-dietten, sier Simonsen.

Dette forklares primært med at oppryddingen i cellene som autofagi står for er viktig for å beskytte oss mot kreft og andre livsstilssykdommer.

For mye kan være skadelig

Hvis det er slik at mangel på autofagi fører til sykdommer, hvorfor kan vi ikke bare stimulere til mer autofagi?

– Studier har vist at for mye autofagi i visse tilfeller kan være skadelig. Dette gjelder for eksempel visse typer og stadier av kreft, forklarer Simonsen.

– Derfor er det viktig å forstå de molekylære mekanismene involvert i ulike former for autofagi i forskjellige celletyper for å kunne manipulere autofagi terapeutisk. Forskningen er derfor sentrert rundt de basale spørsmålene i autofagien: Hvordan dannes membranen? Hvordan gjenkjennes søppelet? Hvordan reguleres prosessen?

For å utvikle en effektiv medisin er man avhengig av mest mulig detaljert kunnskap, og gruppen jobber nå videre med å forstå hvordan ALFY reguleres.

 Referanser

Lystad AH m.fl: Structural determinants in GABARAP required for the selective binding and recruitment of ALFY to LC3B-positive structuresEMBO Rep. 2014, May 1;15(5):557-65

28 May 2014

elektronisk implantat på størrelse med et riskorn kan behandle sykdommer

I dag behandles sykdommer på flere ulike måter – noen må ta medisiner, for eksempel piller og sprøyter, mens andre må gjennomgå omfattende kirurgiske inngrep for å få bukt med en sykdom.

Om noen år kan et tredje alternativ bli vel så aktuelt.

Ingeniører ved universitetet i Stanford har nå funnet en metode som gjør det mulig å trådløst lade elektriske enheter mens de er inne i menneskekroppen.

Dette åpner opp for å kunne ha ulike sensorer og mikroimplantater i kroppen på steder der det tidligere ikke har vært mulig.

En elektronisk lege i kroppen

Hensikten er å utvikle enheter som kan overvåke kroppen, behandle sykdommer og lindre smerter.

Blant annet oppladbare pacemakere, nervestimulatorer og andre sensorer kan bli en realitet, ifølge Ada Poon, som står bak gjennombruddet.

Funnene er omtalt i tidsskriftet Proceedings of the National Academy of Sciences.

Den nye trådløse lademetoden gjør at enhetene ikke lenger trenger å være store og klumpete, men i stedet være små og mobile.

– Vi må lage disse enhetene så små som mulig slik at de blir enklere å implantere dem dypt inne i kroppen. På denne måten kan vi finne nye måter å behandle sykdom på, og lindre smerter, sier Poon i en uttalelse.

Oppladbar pacemaker

Elektromagnetisk stimulering av hjernen er en kjent behandlingsmetode for både depresjon og kroniske lidelser, slik som Parkinson.

Poon håper hennes forskning kan bidra til å forbedre denne behandlingen ved hjelp av små implantater i hjernen som sender signaler.

For øvrig har Poon og hennes kolleger allerede utviklet en pacemaker-lignende gjenstand som er på størrelse med et lite riskorn.

Enheten kan både lades og kjøres ved hjelp av en liten lader som holdes inntil kroppen på det aktuelle området der enheten befinner seg. Laderen er på størrelse med et kredittkort.

– Hav av muligheter

Ifølge Stig W. Omholt, som er professor ved Det medisinske fakultet på NTNU, er gjennombruddet svært interessant.

– Det er et hav av muligheter som åpner seg dersom man kan sette inn programmerbare miniatyriserte enheter som kan lades opp fra utsiden, sier Omholt til NRK.no.

– De kan for eksempel brukes til å skaffe måledata som sikrer langt mer effektiv medisinbruk og til å fange opp begynnende sykdomsutvikling lenge før pasienten får kliniske symptomer, forklarer han.

Kan sitte dypt i kroppen

Konseptet trådløs lading har eksistert en stund og i dag finnes det blant annet i en del smarttelefoner.

Problemet med denne teknologien, som benytter seg av såkalt near field-bølger, er at de ikke kan reise spesielt langt. Bølgene stopper når de møter motstand, for eksempel vev i kroppen.

Nettopp dette har vært årsaken til at slik teknologi foreløpig ikke har blitt brukt i medisinen i noen stor grad.

Ada Poon har funnet en løsning på denne utfordringen. Hun har laget en elektromagnetisk bølge som kan penetrere vevet i kroppen.

– Med denne metoden kan vi trygt overføre strøm til små implantater i organer, blant annet hjertet eller hjernen, forteller John Ho, som også har deltatt i arbeidet.

– Må tenke oss grundig gjennom

Omholt forteller at NTNU allerede jobber mye med sensorteknologi, og også et prosjekt der ultralyd brukes for å frigjøre legemidler på utvalgte steder i kroppen.

– Dette gjennombruddet fra Stanford kan åpne opp et spekter av nye anvendelser for disse aktivitetene. Vårt arbeid med å lage matematiske modeller av den menneskelige sykdomsfysiologien, vil få betydelig drahjelp fra denne teknologien om den viser seg å kunne gi oss tilgang til et bredt register av fysiologiske måledata fra intakte vev i ulike organsystemer.

Professoren er imidlertid klar at flere etiske utfordringer vil dukke opp i takt med den teknologiske utviklingen.

– Det er en rekke etiske perspektiver knyttet til slik teknologi og noen mulige anvendelser vil man garantert måtte tenke grundig gjennom før de blir satt ut i praksis, sier Omholt.

Og legger til:

– Men tar man i betraktning de sannsynlige gevinstene slik teknologi vil ha for både å sikre folk en mindre problematisk alderdom og for å redusere utgiftene på helsebudsjettet, tror jeg den kommer til å bli svært viktig.

 

28 May 2014

ny metode avdekker smittekilder for e. coli

En av de vanligste årsakene til at vi mennesker blir syke er at det slippes avføring fra mennesker eller dyr i vannet vi drikker eller bader i, såkalt fekal forurensing. 

Dette kan blant annet skje på grunn av lekkasjer fra avløpsledninger og mangelfulle renseanlegg. Men også mye mer. Avløpsslam, husdyrgjødsel og annen avføring med animalsk opprinnelse kan utgjøre en risiko for forurensing i nærliggende vann og vassdrag. 

– Vi må få til et skifte i tenkning om at fekal forurensning kun kommer fra avløpsvann. Forurensningen kan stamme fra så mye mer enn det, og for at de riktige tiltakene skal kunne settes inn, er det vesentlig å finne ut hva som er forurensningskilden. Nå har vi funnet ut at molekylærbiologiske metoder kan gi oss svaret på det, forteller Trond Mæhlum, leder for seksjon for Miljøteknologi- og renseprosesser ved Bioforsk. 

Vanskelig å spore smittekilden

Hittil har det ikke vært vanlig å angi om det er dyr eller mennesker som er forurensningskilden. Det har gjort det vanskelig å iverksette effektive tiltak mot smittekilder, og dermed også vanskelig å redusere eksponering og helserisiko.

Dette er i ferd med å endre seg. Bioforsk har testet ut molekylærbiologiske metoder for å spore fekale forurensningskilder i vann. Metodene kan gi svar på om det er menneskelig eller animalsk avføring det er snakk om. I tillegg vil de kunne vurdere smittepotensialet til de ulike bakteriene som er til stede.

Bebyggelse og landbruk bidrar til risiko

Det som skjer ved fekal forurensing er at store mengder E. coli-bakterier slipper til i drikke- eller badevann, eller indirekte ved at bakteriene blir tilført jord og vegetasjon via jordbruksavrenning, vanning og bruk av organisk gjødsel. Det sistnevnte er et særlig stort problem etter kraftig nedbør med påfølgende avrenning.

En rekke sektorer bidrar til vannforurensning, men det er særlig i forbindelse med bebyggelse og landbruk at fekale indikatorbakterier som E.coli påvirker vannkvaliteten.

De fleste stammer av E. coli er ufarlige, men enkelte grupper, som Shigatoksinproduserende E. coli (STEC) inneholder en type E. coli som er svært sykdomsfremkallende. I tillegg er STEC den eneste typen E.  coli-bakterie som overføres mellom dyr og mennesker gjennom mat- og vannbåren smitte. Det er derfor viktig at vann kontrolleres for den.

Testet på ulike nedbørsfelt i Norge

Seniorforsker ved Bioforsk Adam Paruch forteller at det finnes flere mikrobielle metoder for å påvise E. coli i vann. Men i Norge har det hittil ikke vært vanlig å bruke molekylærbiologiske metoder for å avdekke hvor disse bakteriene stammer fra, det være seg mennesker eller dyr. Dette har også gjort det vanskelig å iverksette de riktige tiltakene mot forurensningen.

Metoden for fekalkildesporingen er todelt. Den første delen er mikrobiologisk og går ut på å påvise fekal forurensning ved å utføre en standard 18-timers test for undersøkelse av vannprøver.

I den andre delen, som er molekylærbiologisk, konsentrerer forskerne seg kun om de fekal-positive prøvene fra første steg. Ved å påvise og kvantifisere vertsspesifikke genetiske markører fra for eksempel mennesker, kuer eller hester, kan de skille ut hvor smitten stammer fra og sette inn tiltak deretter.

I samarbeid med molekylærbiolog Lisa Paruch har han testet metoden på ulike nedbørfelt i Norge, og resultatene så langt viser at denne typen molekylærbiologiske analyser kan være svært nyttige verktøy for kildesporing fra vannforekomster som er utsatt for fekal forurensning.

Viser om bakteriene utgjør helserisiko

Men metoden skiller ikke bare mellom om forurensningskilden stammer fra mennesker eller dyr. Den kan også gi svar på hvilke spesifikke dyregrupper som står bak forurensningen.

I tillegg gir metoden muligheter til å finne ut om bakteriene er patogene eller ikke-patogene, det vil si om de utgjør en helserisiko eller ikke.

– Den molekylære metodikken vi har brukt i forsøkene våre kan påvise de syv vanligste STEC-serogruppene, deriblant E. coli O157:H7, som forårsaker svært alvorlige sykdommer og dødsfall. Ved å implementere disse molekylærbiologiske metodene i tillegg til hurtig mikrobiologisk testing, ser vi at vi er i ferd med å etablere et effektivt analysesett som kan gi oss raske svar på om vann er utsatt for helsefarlige bakterier eller ikke, forteller Paruch.

Etterlyser samarbeid med myndigheter

Det er første gang at slike metoder blir testet ut i Norge. Trond Mæhlum sier at målet nå er å involvere miljøinstanser og kommuner som sliter med fekalforurensede vannforekomster for å teste ut metoden i større skala.

– Ved å implementere de vertsspesifikke genetiske markørene fra for eksempel drøvtyggere, hester, svin og fugler i standardtester, kan vi bruke disse metodene for å sette inn tiltak som begrenser utslipp fra der forurensningen har oppstått i utgangspunktet. Dette kan beskytte mennesker og miljø fra potensielt sykdomsfremkallende E. coli som finnes i avføring fra mennesker og dyr. Vi håper derfor at myndigheter som har ansvar for miljø, helse og trygg mat er interessert i å teste ut metoden i samarbeid med oss i nær fremtid, sier han.

Referanse: 

Paruch, Adam M., m.fl.: Implementering av molekylærbiologiske metoder for kildesporing av fekal vannforurensning og vurdering av helsefare. Bioforsk TEMA nr. 19 april 2014

 

 

27 May 2014