Gjeldende begreper i Artrose Forskning:? Så Hvorfor My Knees Hurt Og kan du gjøre dem bedre

Artrose (OA) er en av de vanligste tilstander som fører til uførhet og nedsatt livskvalitet i den vestlige world.Ironically, mens mer har effektive sykdomsmodifiserende terapi er utviklet for revmatoid artritt, særlig innenfor de siste 10 15 årene, Reumatismespesialister fortsatt behandle slitasjegikt med symptomatiske og støttende therapies.As et resultat, den ubønnhørlige utviklingen av sykdommen resulterer i utførelsen av mer enn en halv million felles utskiftninger årlig i USA. Mens leddprotesekirurgi har gjort gigantiske framskritt, er det fortsatt et stort kirurgisk procedure.Risk faktorer for utviklingen av OA inkluderer: genetiske faktorer, fedme, felles skade, kirurgi, og tilstedeværelsen av tilhørende metabolske disease.It er klart fra forskningen at OA er en sykdom som innebærer ikke bare brusk i brusk som caps på slutten av lange bein og puter felles, men også synovium vevet fôr leddet samt bein som ligger til grunn cartilage.While genetiske faktorer spiller en betydelig rolle i forekomsten av slitasjegikt, er den skade som oppstår på grunn av en kompleks interaksjon av inflammatoriske budbringere. Blant disse er cytokiner, prostaglandiner, nitrogenoksid, vekstfaktorer og proteases.These stoffer, som er produsert av kondrocytter (bruskceller) som er utsatt for unormale krefter føre til en situasjon hvor det er for tidlig aldring og ødeleggelse av brusk substance.The produksjonen av disse inflammatoriske proteiner bidrar også til betennelse i synovialhinne og store mengder bein growth.Present behandlingsformer, som er utstedt av retningslinjer foreslått av Artrose Research Society International (OARSI), er tydelig rettet mot symptomlindring. Disse behandlingene inkluderer: smertestillende, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), aktuelle agenter (gnir) og leddbetennelser med enten glukokortikoider (kortison), eller hylauronic syre lubricants.Current forskning har vært rettet mot å finne triggere som forårsaker betennelse å starte og også til å identifisere spesifikke markører som kan identifisere de pasientene som er i størst fare for rask progresjon av sykdommen. Disse markørene vil også være nyttig i å måle forbedring når nyere medikamenter som kan redusere sykdomsutvikling i OA kan være discovered.However, alle disse undersøkelsene er nytteløst med mindre og inntil spesifikke sykdomsmodifiserende slitasjegikt narkotika (DMOADS) legemidler som senker hastigheten på brusktap kan være developed.Drugs sikte på å hemme cytokin og protease funksjon vise noen lover, men det er fortsatt for tidlig å si om de vil ha den ønskede effekt. Eksempler på disse stoffene er: matrix metalloproteinase hemmere, legemidler som blokkerer en interleukin, bisfosfonater, kalsitonin, samt kosttilskudd som glukosamin og chondroitin.And det ikke kan være nok til å finne medikamenter som rett og slett treg sykdom progression.The hellige gral er fortsatt behandling (er) som vil gjenoppbygge brusk. Den type terapi som viser den største løftet til dato er bruken av autologe stamceller. Disse er stamceller høstes fra pasienten, og gjeninnføres i den angrepne ledd sammen med en bestemt matrise til hvilken stamcellene kan feste seg og grow.Early resultatene ser lovende ut. For mer informasjon om stamcelle behandling for slitasjegikt i kneet, ta kontakt med leddgikt og osteoporose Center of Maryland på (301) 694 5800.