Hvordan påvirker sigdcelleanemi Malaria infeksjoner?

Malaria, forårsaket av protozo parasitten Plasmodium falciparum, overføres til mennesker ved bitt av kvinnelige Anopheles mygg. Sigden hemoglobin genet fører til unormal sickled røde blodceller (RBC) hos mennesker, som jf. en overlevelse fordel mot malaria i forhold til personer uten noen sigd hemoglobin gener. Som et resultat, er sigdcelleanemi utbredt i endemiske områder av malaria i Afrika og andre tropiske regioner. Detaljer om dette fenomenet er beskrevet her. P. falciparum

P. falciparum tar mange former og lever den seksuelle delen av sin livssyklus i myggen og aseksuell del i den menneskelige verten. I korte trekk, P. falciparum sporozoites inn menneskeblod fra mygg spytt og reise til leveren, ta bopel og transformerer til schizonter. De schizonter reprodusere og produsere merozoites, som bryter ut fra leverceller og slippes tilbake inn i blodet, hvor de infiserer RBC. De merozoites mate på hemoglobin og reprodusere, forming merozoites og trophozoites. RBCs til slutt bryte ut, slippe merozoites tilbake til blodet til å infisere flere RBC, og slippe trophozoites, som forvandles til kjønnsceller. En bit av den kvinnelige Anopheles mygg plukker opp P. falciparum kjønnscellene, og parasitten reproduserer seksuelt i myggen. P. falciparum blir overført til mennesker via bitt av kvinnelige Anopheles mygg, fortsetter livsløpet.
Forsvar

Menneskekroppen har utviklet en rekke forsvar mot P. falciparum, hvorav den ene er den sigd hemoglobin-genet og resulterende sickled RBC-er. Den nøyaktige mekanismen som sickled RBC drepe P. falciparum er ikke fullt ut forstått, men to teorier basert på det faktum at P. falciparum infeksjon normalt reduserer oksygennivået i sickled RBC. En hypotese er at den reduserte oksygennivåer, kombinert med sickling av RBCs, fører sickled cellene til å bli mer unormalt formet sigd eller til og med mer, og som skal fjernes fra blodet. En annen teori er at lavt oksygen nivå P. falciparum skaper i sickled RBC faktisk skader parasitten, mens dette ikke skjer i normale RBC.
Sickle Hemoglobin Genetics

En person som arver to kopier av sigd hemoglobin genet, en fra hver av foreldrene, utvikler sigdcelleanemi, hvor alle RBC har en unormal sickled form. Disse sickled RBC klumpe seg sammen og forårsake smerter, infeksjoner og organskade. I motsetning til sigdcelleanemi, en person som arver bare en sigd hemoglobin gen sies å ha den sigdcelle trekk og kan passere genet til avkom, men vanligvis vil ikke utvikle sigdcelleanemi. Personen vil ha færre enn sickled RBCs sett i sigdcelleanemi, og RBC-ene som er sickled vil ikke bli sickled til graden sett i sigdcelleanemi. Sigd celle egenskap har vanligvis ingen signifikante effekter.
Evolutionary Resultater

Selvfølgelig, den mekanismen som sickled RBC drepe P. falciparum forekommer hos personer med sigd celle egenskap som vel som sigdcelleanemi. Personer med sigd celle egenskap ikke opplever de skadelige effektene av sigdcelleanemi, men klart har en overlevelse fordel over personer uten sigd hemoglobin gener. Sammen med denne fordelen kommer et nødvendig onde, på grunn av genetikk. To eksemplarer av sigd hemoglobin genet øke sjansene for å overleve malaria, men vil også føre til sigdcelleanemi, med sine skadelige og livstruende effekter. På denne måten har overlevelsen nytte av sigd celle egenskap forårsaket sigdcelleanemi å være utbredt i områder med endemisk malaria i Afrika og andre tropiske områder.