Daily Archives: April 3, 2014

derfor er unge menn involvert i flest ulykker

I et laboratorium ved Universitet i Turku i Finland, har trettifire ungdommer i høst latt hjernen bli skannet mens de har kjørt bilrace.

I dataspillet på lerretet foran dem, har målet vært å vinne. Farten er satt. Testpersonene har kun en start- og stopp-knapp de kan bruke. Utfordringen er at de skal gjennom tjue lyskryss, og får gult lys i hvert kryss. Skanneren registrerer all aktivitet i de unge hjernene.

Stopper de, eller tar de sjansen?

Ny kunnskap om ungdomshjernen

Seniorforsker Dagfinn Moe ved SINTEF har i årevis forsket på unge bilførere, og prøvd å finne forklaringer på ungdommenes risikoatferd – et felt som involverer flere fagdisipliner med psykologi, nevrobiologi og sosiokulturelle forhold.

I Finland ble forskningsdirektør Sami Myntinnen i det finske vegvesenet interessert i å gjøre en studie basert på ny kunnskap om ungdomshjernen.

Som sin norske kollega lurte han på hva det kunne bety å forstå og påvirke disse risikotakerne. De fikk også koblet på Statens vegvesen i Norge i prosjektet.

Målet var å se på hvordan unge bilførere håndterte en spesiell problematikk på veien, hvilke løsninger de valgte – og hvordan hjerneaktiviteten var når beslutningene ble tatt.

Gutter med høy risiko

I mange år har tørre fakta vist at ungdom er overrepresentert i trafikkulykker og at unge menn i alderen 18-24 år, har den høyeste risikoen.

Da forskerne skulle plukke ut testpersoner, var det viktig å få med ungdom med ulik grad av risikotaking. Via psykologiske tester og undersøkelser knyttet til atferd, fant de frem til 17 risikovillige og 17 ikke-risikovillige ungdommer.

–Det tok cirka fem minutter å kjøre strekningen i dataspillet, forteller Moe,

Og i hvert kryss måtte føreren gjøre en vurdering. Kjørte han på gult og kolliderte, måtte han vente seks sekunder. Om han stoppet og ventet på grønt, tok det tre. Men aller raskest gikk det selvfølgelig om han kjørte på gult uten å kollidere.

Hjernen aktiveres

SINTEF-forskeren forteller at styremekanismene som danner grunnlag for en beslutning, ligger i den delen av hjernen som kalles frontallappen.

Før vi tar en avgjørelse, henter vi inn data fra omgivelsene våre. I studien som ungdommene deltok i, var konteksten et lysregulert veikryss der føreren fikk gult lys.

– Midt inne i hjernen ligger det som kalles det limbiske system – selve senteret for emosjonene våre, og mellom disse to delene i hjernen foregår det en dialog, forteller Moe.

–Hele livet gjennom må vi foreta avveininger, og det er alltid knyttet mange følelser til dette. Mange ganger tar følelsene overhånd, man tar risiko og handler overilt og dumt.

Høy aktivitet i emosjonelt område

Moe viser fram en rekke bilder fra hjernescannene av ungdommene. Bildene viser tverrsnitt av høyre og venstre hjernehalvdel. Han peker på et par bilder der det lyser i to gule firkanter plassert midt i hjernen. Dette er bilder av menn i høyrisikogruppen.

– Det viser seg at samtlige testpersoner får en nevral respons når de kjører fram til lyskrysset og får gult lys. Du ser nesten at de tenker: “Åh! Hva gjør jeg nå?”, sier Moe.

–Lavrisikokjørerne vurderer og avveier mer før de bestemmer seg for å kjøre eller stoppe. Hos høyrisikogruppen dominerer motivasjonen og følelsene for å ta sjansen på å kjøre.  Disse personene opplever ikke noe dilemma. De har en drive etter gevinst, og forventer at det skal gå bra selv om de kjører mot gult. Opplevelse av belønning og utskillelse av dopamin er sterk hos dem. Det betyr at høyrisikotakerne oftere velger å kjøre på gult enn det lavrisikotakerne gjør.

Den følelsesmessige drivkraften og belønningssystemene er altså sterkere i ungdomsfasen enn senere i voksenlivet, og bremsemekanismene hos de unge er mindre regulert av frontallappen.

Mer utviklede hjerner blant risikotakerne

Et annet interessant funn forskerne gjorde, hang sammen med analyser av de anatomiske nevrale forbindelsene mellom områdene i hjernen.  Området kalles white matter og består av  fiberbunter som bidrar til at kommunikasjonen går raskt og stabilt.

– Man har lenge trodd at det nevrale nettverket i hjernen til ungdom ikke har vært ferdig utviklet, og at dette har vært årsaken til manglende helhetstenking og villighet til å ta risiko. Men vi fant at dette nettverket faktisk var mer utviklet og modent blant høyrisikotakerne enn blant de med lav risiko, sier Moe.

Han medgir at dette kan virke paradoksalt, men viser til at risikovillighet ofte er knyttet til høyt aktivitetsnivå der man utfordrer både egne fysiske og mentale evner.

– Det stimulerer igjen til læring og mestring – og til vekst i de nevrale forbindelsene i hjernen. Men det stopper likevel ikke motivasjonen til å ta risikofylte beslutninger og handlinger, sier Moe.

Få dem til å forstå

Forskerne ønsker nå å se nærmere på pedagogiske metoder som kan virke på høyrisikotakerne. Slike metoder vil ikke endre naturen deres, men bidra til en bedre balanse mellom gevinst og konsekvens, tror de.

- Det handler om å utvikle evnen til selvregulering gjennom å få de unge til å forstå hva det kan innebære å ta risiko. Vi har også ambisjoner om å fortsette samarbeidet med Finland der det nå er opparbeidet et internasjonalt team som arbeider med temaet, sier Moe.

03 Apr 2014

et host unna tuberkulose-epidemi?

– Tuberkulosen er på frammarsj også i Norge. Fra 1996 til 2013 var det en fordobling i antallet nye registrerte tilfeller, sier Trude Arnesen, overlege ved Avdeling for infeksjonsovervåking ved Folkehelseinstituttet, til forskning.no.

Norge klarte nesten å utrydde folkesykdommen tuberkulose ved hjelp av økt levestandard, bedre ernæring og større husrom, antibiotika, hyppige undersøkelser av befolkningen og BCG-vaksine til skoleelever fra 1947.

Men nå er sykdommen som først og fremst rammer fattige på full fart tilbake til rikere deler av verden. Oppblussingen skjer i vårt europeiske nabolag. London har fått den lite attraktive tittelen Vest-Europas tuberkulosehovedstad.

Bekymret for smitte

Foreløpige tall fra i fjor viser 408 utbrudd av tuberkulose i Norge. De aller fleste som blir syke har båret på smitten en stund.

– Vi kan på nytt få et problem med tuberkulose hvis vi ikke følger opp det smitteforebyggende arbeidet, sier Arnesen.

– Vi er bekymret for nysmitte. Det er fortsatt lite nysmitte i Norge, men det forekommer, sier hun.

– Et svært lite problem i Norge

Tuberkulosen gjør definitivt ikke inntog i Norge, mener Gunnar Bjune, professor i samfunnsmedisin ved Universitetet i Oslo.

– Den er et svært lite problem, sier Bjune til forskning.no.

Han tror noe av årsaken til den store forekomsten i London er at byen har flere strøk med dårlige boforhold, der det bor mange innvandrere fra land med mye tuberkulose. Hvis det blir situasjonen i Norge, tror han det er en potensiell fare for utbrudd også her.

Økningen i Norge skyldes først og fremst globaliseringen. Mer enn åtte av ti tilfeller som oppdages er hos innvandrere som har tatt med seg smitten fra et annet land.

Noen norskfødte blir også syke, mange av dem er eldre som har båret på smitten i mer enn femti år, fra tida da tuberkulose var en vanlig sykdom i Norge.

Få syke i Norge

Arnesen mener det er grunn til å følge nøye med på utviklingen.

– Vi følger opp risikogrupper, innvandrere fra områder med mye tuberkulose blir rutinemessig undersøkt ved ankomst, sier hun.

– Men vi kan bli flinkere til å oppdage sykdommen tidlig. Det kan være vanskelig å nå grupper som ikke snakker norsk og flytter mye rundt, det krever innsats fra både innvandreren, helsevesenet, arbeidsgivere og andre.

I Øst-Europa øker tuberkulosetilfellene, og Norge får mange arbeidsinnvandrere derfra. I Afrika og Sørøst-Asia er også tuberkulose utbredt.

Vi er likevel milevis unna at tuberkulose igjen blir en folkesykdom her.

– Norge er et av landene med færrest syke i verden, bare sju av 100 000 innbyggere, påpeker Arnesen.

I motsetning til fattigere land, har vi penger til å gi de syke en god behandling med antibiotika. Smittede får forebyggende behandling slik at sykdommen ikke bryter ut.

– Folk som får tuberkulose i Norge kan regne med å bli friske, sier Arnesen.

Leger glemmer å se etter tuberkulose

Når Folkehelseinstituttet gjør analyser av nye tuberkulosetilfeller, finner de at de fleste bakteriene kommer fra ulike bakteriestammer. Det betyr at de fleste tilfellene av sykdom bryter ut hos folk som har båret på smitten uten å være syke. Det er lite nysmitte her til lands.

Men i fjor brøt det plutselig ut tuberkulose på et danseakademi i Oslo. Sju personer ved akademiet ble syke, og flere andre ble syke av samme bakterie.

Utbruddet viser at smitte også kan skje utenfor risikogruppene, og her er ikke helsevesenet like flinke til å oppdage den, vedgår Folkehelseinstituttet.

– Er dere gode nok til å oppdage tuberkulose tidlig utenfor risikogruppene?

– Nei, vi er ikke gode nok til det. Norske leger ser i liten grad etter tuberkulose, fordi den er så sjelden, sier Arnesen.

Tar lang tid å oppdage

Nordmenn går i gjennomsnitt til legen etter å ha vært syke i to uker. Men ifølge Bjune tar det to måneder før de får riktig diagnose og behandling for tuberkulose.

– 75 prosent av tilfellene blir ikke oppdaget når pasienten er i kontakt med helsevesenet første gang, vi er ikke noe flinkere enn de er i fattige land, konstaterer Bjune.

– Legen gir ofte medisiner mot noe annet, og det forsinker oppdagelsen. Det er et problem fordi smitten kan spre seg i mellomtida, sier Bjune.

Han deltar i et prosjekt som er i ferd med å undersøke om en enkel test på legekontoret kan hjelpe. Den kan muligens avgjøre om pasienter med langvarig hoste bør sendes videre for å få undersøkt om det er tuberkulose de har.

Vil ha økt oppmerksomhet

Arnesen tror løsningen er økt oppmerksomhet hos leger om at tuberkulose er en sykdom som kan ramme nordmenn.

– Jeg mener ikke at alle som hoster behøver å undersøkes. Men om man hoster i mer enn tre uker, og mister vekt eller har andre symptomer i tillegg, bør legen tenke på tuberkulose, sier Arnesen.

I prinsippet kan man bli smittet hvor som helst.

– Tilfeldig smitte kan skje på trikken, i butikken og andre steder vi møter mennesker. Basillene beveger seg i lufta, gjennom hoste og spytt når man snakker, sier Bjune.

– Men tuberkulose er ikke veldig smittsomt. Hver person med smittsom tuberkulose vil i snitt bare være opphav til ett nytt tilfelle av smittsom tuberkulose, legger han til.

Slutt på BCG-vaksine til alle

Flere generasjoner ungdomsskoleelever har gruet seg til det som skulle være det største sprøytestikket av dem alle: BCG-vaksinen.

Nå er massevaksineringen historie, BCG gis bare til risikogruppene.

Med tuberkulose på frammarsj, hvorfor sluttet vi i 2009 å vaksinere befolkningen?

– En grundig utredning viste at det var lite å vinne på det, sier Arnesen.

Med få tilfeller ble det regnet som for dyrt å vaksinere alle.

Dessuten virker vaksinen bare delvis.

– Det diskuteres hvor effektiv den er. Den beskytter barn mot å bli syke med de alvorligste formene for tuberkulose, men på personer over 35 år har den ikke sikker effekt, sier Arnesen.

BCG-vaksinen hindrer heller ikke smitte, legger Bjune til.

– Man har erkjent at BCG-vaksinen ikke stopper utbredelsen av tuberkulose, sier han.

Svært mange barn i verden blir fortsatt vaksinert med BCG. Men mange tar nå til orde for å utvikle nye vaksiner mot tuberkulose.

Bjune forteller at minst 14 vaksiner er under utvikling i verden for tida. Håpet er at i hvert fall én av dem virker bedre enn BCG.

– Jeg er litt pessimistisk, for det er vanskelig både å finne opp den rette vaksinen og å ta den i bruk på verdensbasis, sier han.

– Urealistisk å utrydde

FNs tusenårsmål er å stoppe spredningen av tuberkulose. I Norge er det et offisielt mål å utrydde sykdommen.

Det tror verken Bjune eller Arnesen er realistisk.

– Med bakterier som er utbredt over hele jorda, med globalisering og nordmenns økte reiseaktivitet, er det bare en drøm. Men vi har gode muligheter til å holde omfanget på lavt nivå, sier Bjune.

– Målet må være å hindre ny smitte i Norge, sier Arnesen.

03 Apr 2014

- ebola-epidemi utenfor afrika lite sannsynlig

I denne epidemien har så langt nær 80 personer mistet livet som følge av blødningsfeberen Ebola – en av verdens mest dødelige virussykdommer.

Majoriteten av syke og døde har så langt vært begrenset til Guinea i Vest-Afrika.

Det har vært enkelte tilfeller i nabolandene Sierra Leone og Liberia, men disse personene hadde alle vært i Guinea før de ble syke.

Selv om det fra Guinea meldes om stadig om flere sykdomstilfeller, har ikke WHO anbefalt restriksjoner for reisende til eller fra noen av de tre landene, ifølge Folkehelseinstituttet.

Utviklingen bekymrer

Likevel er viruseksperter både innad i WHO og i mange av verdens land bekymret for utviklingen.

- Ebola-utbrudd er svært alvorlig, så det er helt klart en bekymring for at viruset skal spre seg ytterligere. Mest sannsynlig begrenser utbruddet seg imidlertid til områdene som nå er rammet.

Det sier overlege Tone Bruun ved avdeling for infeksjonsovervåkning på Folkehelseinstituttet, til forskning.no.

Aldri utenfor Afrika

Opp gjennom historien har det vært drøyt 20 Ebola-epidemier, den første kjente i 1976. Den største fant sted i 2000 i Uganda, med over 400 bekreftede tilfeller.

Det er anslått at flere enn 220 personer mistet livet.

Ebola-utbrudd har imidlertid aldri forekommet utenfor det afrikanske kontinentet.

- Det skal tett kontakt til for at smitte skal skje. Blant annet kan begravelser der sørgende berører den dødes kropp spille en rolle i smittespredningen.

- Det er lite trolig at vi får se spredning til andre verdensdeler, men vi kan selvsagt ikke utelukke et og annet tilfelle, sier Bruun.

Hun mener det er vanskelig både for WHOs viruseksperter og fagfolk ellers å vurdere hvor stort det nye utbruddet, som startet i februar, blir i Afrika denne gang.

- Når disse utbruddene har skjedd har man klart å få kontroll over smittespredningen etter en periode, og det gjør man nok denne gangen også, men det er klart det er risiko for at antall smittede og døde blir høyere enn per i dag, sier Bruun.

- Viktig å isolere

Mange jobber hardt i de rammede landene for å få kontroll over situasjonen.

- De lokale helsemyndighetene, WHO og andre internasjonale partnere er godt i gang med hjelpearbeidet. 

- Særlig er det viktig å isolere de syke og sørge for gode tiltak rundt dem. I tillegg er oppsporing av nærkontakter til de syke sentralt, samt god informasjon til lokalbefolkningen, sier Bruun.

De som er blitt syke og dødd så langt er i hovedsak familiemedlemmer, samt noen helsearbeidere. Ebola smitter gjennom kontakt med blod og kroppsvæsker.

Det er ikke dokumentert at  Ebola-virus smitter gjennom luften. Heldigvis kan man si, siden virusene har en dødelighet fra 25 til 90 prosent.

- Så langt ser det ut til at viruset som rammer Guinea, har en dødelighet på rundt 60 prosent, sier Bruun.

Flaggermus og aper kan overføre

Ebola har som mange andre av verdens virus sin opprinnelse i dyreriket.

Det antas at flaggermus er reservoar, altså verten der mikroben oppholder seg mellom utbruddene.

Andre dyr, blant annet aper, kan også overføre viruset til mennesker. Utbrudd blant mennesker starter ved kontakt med infiserte dyr.

- Ebola-utbrudd er svært alvorlig der det rammer lokalt, men anses ikke som noen trussel mot folkehelsen på verdensbasis, sier Bruun.

03 Apr 2014

laksen blir fetere av soyaolje

Nordmenn spiser rundt åtte kilo laks i året, og oppdrettslaksen har blitt en del av hverdagsmaten vår. 

Og det laksen spiser, har også betydning for hva vi får i oss, sier Lisa Kolden Midtbø, som i dag forsvarer doktorgraden ved Nasjonalt institutt for ernærings- og sjømatforskning (NIFES).

Gjennom forsøk har hun testet hvordan sammensetningen av laksefôret påvirker fedmeutvikling og insulinregulering på mus. 

Og konklusjonen er klar: –  Studien tyder på at en bør være særlig varsom med å ta i bruk soyaolje i fiskefôret og at det trengs mer forskning for å finne ut hvor de forsvarlige nivåene bør ligge, sier hun. 

Knapphet på fôr

Veksten i den globale oppdrettsnæringen har ført til stor knapphet på marine råvarer i produksjonen av fôr til oppdrettslaksen. 

Derfor er ingredienser som fiskeolje og fiskemel i stadig større grad blitt erstattet med råvarer fra planteriket, for eksempel soyaolje og rapsolje.

Men der rapsoljen kommer bra ut i denne studien, er soyaolje mer problematisk. 

Rapsolje har et betydelig lavere nivå av omega-6 fettsyrer enn soyaolje. Musene som spiste laks som var fôret med rapsolje utviklet verken diabetes eller fedme.

Nyere forskning har vist at balansen mellom marint omega-3 og omega-6 i kroppen er avgjørende for å forebygge fedme og tilliggende ikke-smittsomme sykdommer som diabetes type 2. Laksen får omega-3 hovedsakelig fra fiskeolje i fôret. I soyaolje er derimot innholdet av omega-6 høyt, betydelig høyere enn i rapsolje.

Musene økte risiko for fedme

I forsøkene til Kolden Midtbø fikk fire grupper mus dietter med laks som hadde spist fôr med høyt innhold av fiskeolje, rapsolje, olivenolje og soyaolje. Dietten ble gitt i ti uker.

- Mus som fikk en diett med laks fôret på soyaolje akkumulerte mer fett i leveren og hadde lavere insulinsensitivitet enn mus som spiste dietten med høyt innhold av fiskeolje. Dette er tilstander som kan være fedmefremmende, sier hun.

Forsøkene viste videre at mus som fikk laks fôret på soyaolje i kosten, i stedet for fiskeolje, hadde høyere nivåer av diacylglycerol, ceramider og oxylipiner fra arakidonsyre, stoffer som er forbundet med insulinresistens og diabetes type 2.

Bør ikke øke

Ifølge forskningssjef ved NIFES, Lise Madsen, er dagens laks fremdeles i stand til å påvirke forholdet mellom omega-3 og omega-6 fettsyrer i positiv retning, men bidraget er blitt betraktelig redusert.

- På nåværende tidspunkt kan vi ikke fastslå om disse resultatene er direkte overførbare til mennesker. Resultatene understreker imidlertid at mengden av omega-6 fettsyrer i fremtidens oppdrettslaks ikke bør øke ytterligere, advarer Madsen.

03 Apr 2014

hele hjernen til et pattedyr kartlagt for første gang

 

Dette er den hittil mest kompliserte hjernen som er kartlagt på denne måten. I 1986 ble riktignok hjernen til rundormen Caenorhabditis elegans kartlagt, men den har bare 302 hjerneceller.

Til sammenligning har musehjernen 75 millioner hjerneceller. Fortsatt er likevel spranget stort til menneskehjernen, som har over 1000 ganger flere hjerneceller, nemlig 100 milliarder.

Resultatene, som publiseres i tidsskriftet Nature, er foreløpig kronen på verket i et åpent prosjekt kalt Allen Mouse Brain Connectivity Atlas. Alle kan studere dette atlaset på internett.

Som navnet tilsier, er prosjektet finansiert av Paul Allen. Han grunnla firmaet Microsoft sammen med Bill Gates, og bruker nå av sin formue til å kartlegge hjernene til mus og menneske.

Nyttig for forskere i Norge også

- Dette er et virkelig stort skritt framover, og disse forskerne følger en edel visjon når de gjør resultatene tilgjengelig for alle, sier Jonathan Whitlock til forskning.no.

Whitlock er forsker ved Kavli Institute for Systems Neuroscience i Trondheim, og arbeider med å kartlegge hvordan hjernecellene i musehjerner virker sammen.

- Dette hjernekartet blir nyttig for oss når vi skal bestemme hvor elektrodene skal festes til hjernen i framtidige forsøk, sier han.

Forskerne bak Allen Mouse Brain Connectivity Atlas mener at deres kart også kan bli nyttig for å forstå menneskehjernen.

De store motorveiene

Foreløpig er det altså musehjernen som først har fått sitt atlas. Men atlaset er ikke komplett. Forskerne har bare kartlagt hvordan grupper av hjerneceller er koblet sammen. 

Disse gruppene kan sammenlignes med byer på et veikart, som er forbundet med store motorveier.  Småveiene tilsvarer koblingene mellom de enkelte hjernecellene.

 

Lysende spor etter virus

For å finne de store motorveiene i hjernen, har Hongkui Zeng og kollegene hennes sprøytet en spesiell type virus inn i musehjerner.

Dette viruset infiserer hjerneceller uten å skade dem, selv om musene senere måtte avlives for at forskerne skulle kunne studere cellene i tynne snitt.

En hjernecelle sender ut et nervesignal gjennom en tynn utløper, et akson. Det er disse aksonene som Hongkui Zeng og kollegene hennes har kartlagt.

Virusene tråler seg samme vei gjennom hjernecellene som nerveimpulsene følger.

De sprer seg fra hjernecellen utover i aksonet, videre over et mellomrom som kalles synapsen og til en av mottakertrådene i neste nervecelle, kalt dendritter.

Virusene er genetisk endret slik at de sender ut stoffer som lyser under et spesielt mikroskop. Ut fra hvor det lyser sterkest, kunne Zeng og kollegene hennes vise hvilke grupper av hjerneceller som var sterkest koblet til hverandre, og hvor koblingene var svakere.

Styrken på koblingene varierte sterkt, med noen få sterke koblinger og mange flere svake koblinger.

 

Over tusen mus

Musehjernen som er kartlagt, tilhører ikke en bestemt mus. Den er bygget opp etter observasjoner av 1231 enkeltmus.

Likevel er hjernene til alle disse musene like nok til at forskerne har kunnet lage en slags almen musehjerne.

Middels grov skala

- Kartet er nøyaktig ned til 100 mikron, en tiendels millimeter. Med denne nøyaktigheten kan vi se hvordan grupper av hjerneceller er koblet sammen, sier Whitlock.

- Hvis kartet skulle vist hver enkelt nervecelle med synapser og dendritter, måtte nøyaktigheten vært ned mot en mikron, altså en tusendels millimeter, sier Whitlock.

Det betyr at Allan Mouse Atlas ville vokse fra dagens 1800 terabyte til nærmere en million ganger mer – altså 1,8 milliarder terabyte.

- Et slikt atlas vil bli den neste store milepælen for nevrovitenskapen i det 21. århundre, sier Whitlock.

Hjerneaktivitet, ikke bare nervebaner

Men selv om forskerne i framtida skulle klare å lage et veikart over de aller minste veiene og den enkelte hjernecelle, forteller ikke dette kartet noe om trafikken langs disse veiene.

Med andre ord: Det sier ikke noe om aktiviteten i hjernen, om hvordan nerveimpulsene glimter gjennom nettverket av levende hjerneceller, altså hvordan vi tenker.

I framtida vil forskerne utvide kartet med flere detaljer. Det finnes for eksempel flere forskjellige typer hjerneceller. Hver av dem har forskjellige måter å virke på, med ulike stoffer som overfører nerveimpulsene.

For å finne ut av alt dette og mer, trenger forskerne å bruke genmodifiserte virus som kobler seg til spesielle prosesser i nervecellene.

 

Begynner med mindre cellegrupper

Men vil vi noensinne få et kart som beskriver både nervecellene og hvordan nerveimpulsene skaper tanker og forestillinger i hele hjernen?

Whitlock og kollegene hans på Kavli Institute for Systems Neuroscience angriper problemet fra den andre enden.

Istedenfor å gape over hele hjernen i ett jafs, tar de for seg en gruppe hjerneceller og studerer dem i detalj i levende mus.

Hele orkesteret sammen

- Vi skal nå i gang med en ny metode, der musene krabber rundt med et ørlite mikroskop festet til hodet, forteller Whitlock.

- Dette mikroskopet registrerer aktivitet i den enkelte hjernecelle ved at kalsium da flyter inn i cellen og lager et lite glimt, fortsetter han.

- På denne måten vil vi kunne registrere aktiviteten av opptil 1000 hjerneceller i sanntid, sier Whitlock.

Jo flere hjerneceller som kan registreres på denne måten, jo mere komplekse og høytstående former for hjerneaktivitet kan forskerne kartlegge.
- Det blir som å høre hele orkesteret spille sammen, ikke bare hvert enkelt instrument for seg, sier Whitlock.

En flue er nok i starten

Men Whitlock heller kaldt vann i blodet på de som håper på et detaljert kart av menneskehjernen innen overskuelig framtid.

- Det ultimate målet er å lage en datamodell av menneskehjernen, komplett med alle hjernecellene og hvordan de virker sammen, slik som for eksempel i det sveitsiske Blue Brain Project, sier han.

- Men for å være realistisk, bør vi heller håpe på en slik kartlegging av hjernen til en flue eller en liten fisk. Et slikt prosjekt er kanskje innen rekkevidde, og ville virkelig gi meg tenning som forsker, sier han.

Referanse og lenker:

SeungWook Oh et.al:  A mesoscale connectome of the mouse brain, Nature 3.april 2014, doi:10.1038/nature1318

Allen Brain Atlas, nettsted med blant annet Allen Mouse Brain Connectivity Atlas

Kavli Institute for Systems Neuroscience

03 Apr 2014