Daily Archives: August 1, 2014

usa vil teste ebolavaksine på mennesker

Amerikanske medier melder torsdag at testingen skal starte så tidlig som i september. Bakgrunnen er at tester av vaksiner på dyr har gitt positive resultater.

Det nasjonale medisinske forskningsrådet (NIH) arbeider ifølge CNN tett med de amerikanske helsemyndighetene om å starte testingen så snart som mulig. Resultater fra forsøkene vil kunne være klare allerede i starten av neste år.

Verste noensinne

Flere vestafrikanske land er nå rammet av det verste utbruddet av ebola noensinne. Torsdag oppjusterte Verdens helseorganisasjon (WHO) dødstallet til 729 siden begynnelsen av året. Samtidig lanserte WHO en plan med en prislapp på 100 millioner dollar for å bekjempe ebola-epidemien.

I alt er smitten konstatert hos 1323 personer.

Flere forskere arbeider også med å finne en måte å bekjempe ebola på. En gruppe forskere i USA har fått over 100 millioner kroner til å jobbe videre med tre lovende ebola-kurer.

Unntak

På grunn av strenge regler og standarder kan det ta årevis før helsemyndigheter godkjenner en vaksine til kommersiell bruk. Men i visse tilfeller blir det gjort unntak, som kan gjøre prosessen raskere. Og da særlig når det gjelder dødelige sykdommer, som ebola, skriver CNN.

En amerikansk helsearbeider som er smittet av ebola, skal i løpet av få dager bli fløyet til USA for behandling. Det skal være første gang en ebolasmittet får behandling i USA. Personen skal behandles på en høyrisikoavdeling ved Emory University Hospital i Atlanta.

Unntakstilstand i Sierra Leone

Regjeringen i Sierra Leone har innført unntakstilstand i to til tre måneder for å bekjempe ebolaepidemien i landet.

– Ebolaviruset utgjør en ekstraordinær utfordring for landet vårt, sa Sierra Leones president Ernest Bai Koroma i en TV-sendt tale til nasjonen torsdag.

Han har bedt politi og militære styrker om å isolere områdene som er hardest rammet av det dødelige viruset. Sikkerhetsstyrkene skal også bistå helsepersonell og hjelpeorganisasjoner som behandler de syke.

USAs smittevernmyndigheter fraråder nå ikke-nødvendige reiser til Guinea, Liberia og Sierra Leone. (NTB)

01 Aug 2014

over 100 schizofreni-gener funnet

Genetikk spiller en avgjørende rolle for utvikling av schizofreni.

Men det finnes ikke noe enkelt schizofreni-gen som fører til sykdommen.

Forskere kan nå slå fast at et stort antall gener, alle sammen bidrar litt til økt risiko. Når et tilstrekkelig antall slike risikogener finnes hos en person, kan han eller hun utvikle schizofreni.

Man har altså en medfødt sårbarhet som gir økt risiko for sykdom.

Dette vet vi etter at det hittil største internasjonale forskningsprosjektet noensinne på en alvorlig psykisk lidelse, nå er avsluttet.

– Sammen har forskere fra store deler av verden klart å få til et gjennombrudd i forskningen på schizofreni, sier professor Ole A. Andreassen til forskning.no. Han er forsker ved NORMENT – KG Jebsen senter for psykoseforskning ved Universitetet i Oslo og ved Oslo universitetssykehus.

150 000 personer er undersøkt

Genene til om lag 150 000 personer over hele verden er undersøkt for å få bedre kunnskap om arvelige årsaker til schizofreni. Rundt 1000 av disse personene er norske.

– Et så omfattende forskningsprosjekt som dette hadde ikke vært mulig uten at forskere fra mange land hadde samarbeidet.

Fra Norge deltok forskere fra fire sykehus og institutter i Oslo, samt forskere fra sykehusene i Stavanger og Kristiansand.

Schizofreni har vært et mysterium

Hvordan arvelighet konkret leder til den alvorlige psykiske lidelsen schizofreni, har til nå langt på vei framstått som et mysterium.

Nå har forskerne altså kunnet peke ut 108 genvarianter som de med stor grad av sikkerhet kan slå fast har betydning for utvikling av schizofreni.

Hele 83 av disse er ikke tidligere blitt satt i sammenheng med sykdommen.

– Nå har vi solide data og robuste forskningsfunn, sier Andreassen entusiastisk.

– Dette er en studie hvor undersøkelsen kan gjentas av andre forskere, og de vil få samme resultater. Det er ikke alltid tilfelle med forskning innen psykiatrisk genetikk, fremholder Andreassen, som har ledet den norske deltagelsen i det internasjonale prosjektet.

Mange små genvarianter bak sykdommen

Et stort antall gener spiller altså inn når en person utvikler schizofreni.

Det er det aller viktigste funnet, mener Andreassen.

– Hver og en av disse 108 genene har liten effekt. Det er endringer i en hel rekke gener, som sammen bidrar til å øke risikoen for at en person utvikler psykisk sykdom. Kommer du over en viss terskel av genetisk sårbarhet, og det foreligger stressende miljøfaktorer, kan du få sykdommen.

– Er den medfødte sårbarheten lengre over terskelen, øker risikoen enda mer for å bli psykisk syk. Da kan en person bli syk nesten uten å ha opplevd utløsende livshendelser.

Forskningsprosjektet slår fast at en person med mange av de aktuelle schizofreni-genvariasjonene som er identifisert, har 10 til 20 ganger større risiko for å utvikle schizofreni, enn en person som ikke har disse genvariasjonene.

Mulig å finne biologi ved schizofreni

Denne forskningen kan ennå ikke brukes til å foreta en genetisk analyse av en person – og deretter si noe nyttig om risikoen for å utvikle schizofreni.  

Det viktigste gjennombruddet handler om forståelse av de biologiske faktorene som spiller inn i sykdomsprosessen ved schizofreni.

Gjennom å ha identifisert så mange nye genvarianter, får forskerne nå mulighet til å kartlegge hvilke sykdomsmekanismer som finner sted. Et eksempel på et resultat fra studien som kan åpne for mulig behandling, er når forskerne nå setter dopamin-reseptoren DRD2 i sammenheng med schizofreni.

Et annet viktig funn fra prosjektet er at schizofreni-gener også er aktive i sammenheng med immunsystemet vårt.

Når det gjelder mulige nye medikamenter, sier Andreassen dette:

– Vi har i dag flere nokså effektive medikamenter for schizofrene. Men det er ikke gjort noen store forbedringer av disse medikamentene siden 1960-tallet og mange av dem har alvorlige bivirkninger. Det er helt klart behov for forbedringer her og vi har stor tro på at denne forskningen vil åpne nye dører.

Lette i 10 millioner genvariasjoner

Totalt står flere enn 300 forfattere bak en artikkel om dette forskningsprosjektet i tidsskriftet Nature. Flere norske forskere er medforfattere.

Fra Norge har om lag 500 syke og 500 friske personer deltatt i studien, med gener fra biobanker.

Forskerne har lett seg gjennom ca. 10 millioner genvariasjoner hos hver av de 150 000 individene i prosjektet. Det tilsvarer alle de vanligste genvariasjonene som finnes hos en befolkning.

1 prosent schizofreni

Symptomene på schizofreni dukker vanligvis opp i ung voksen alder.

Man antar at om lag 1 prosent av befolkningen utvikler schizofreni.

Personer med schizofreni kan oppleve at tv-en snakker direkte til deg, eller at mennesker og biler utenfor huset overvåker deg. Dette kalles vrangforestillinger.

Personer med schizofreni kan også høre stemmer eller se ting som andre ikke ser. Dette kalles sansebedrag eller hallusinasjoner.

Andre symptomer ved schizofreni er avflatede følelser, mangel på vilje, manglende evne til nytelse, oppmerksomhetssvikt, uorganisert tale og hensiktsløs eller repeterende atferd.

Enkelt sagt er schizofreni en tankesykdom, mens for eksempel bipolar lidelse er en sykdom som i større grad rammer følelsene.

Mange personer med schizofreni sliter også med depressive perioder og angstplager.

Arbeidsledighet, fattigdom og bostedsløshet er vanlig blant schizofrenipasienter. Om lag 40 prosent misbruker rusmidler.

Schizofrene kan ha mange mulige kombinasjoner av symptomer. Noen forskere antyder derfor at schizofreni ikke er en enkelt lidelse/ett enkelt syndrom, men at det i stedet er snakk om flere, ulike syndromer.

En person med schizofreni får i gjennomsnitt et 10 år kortere liv enn andre.

Referanse:

Biological insights from 108 schizophrenia-associated genetic loci, Nature, juli 2014

01 Aug 2014

lukter mors frykt

Fobier og angst kan overføres fra foreldre til barn. Men hvordan skjer det?

Rottemor frykter duften av peppermynte etter at forskerne har lært henne at den betyr et elektrisk støt. Men også ungene hennes misliker lukten.

Det er delvis fordi de kan lukte morens frykt. Da skjer det noe i hjernen, ifølge en ny, amerikansk studie.

Om dette gjelder menneskebarn, er høyst usikkert.

– Det er en interessant hypotese, men det er ikke alle rottestudier som kan overføres direkte til mennesker, sier førsteamanuensis i psykologi Mona Bekkhus ved Universitetet i Oslo.

Lærer å frykte

– Hvis mor er redd for noe, vil ofte barnet også bli det, sier Bekkhus til forskning.no.

Det kan skyldes både gener og sosial læring. Tidligere i år kom en amerikansk studie, også den av rotter, som antydet at angst kan arves fra foreldre og besteforeldre.

– Gener og miljø kan være involvert samtidig. Miljøet kan «skru på» genene, sier Bekkhus.

Barn kan også lære seg å frykte det samme som foreldrene, forklarer psykologen.

– De kan for eksempel observere atferd hos moren, og oppleve hennes angst.

Ved en høy lyd vil et spedbarn søke til moren for å undersøke hvordan hun reagerer. Dersom mor blir redd, blir barnet også det.

Stresset mor

I den nye studien ville forskerne undersøke hva som skjer i hjernen når rotteungene lærer frykt av moren.

Rotter skiller ut en lukt når de er redde, for å varsle andre om farer.

Rottemoren lærte å frykte peppermynte før ungen ble født. Da peppermyntelukten kom sigende etter fødselen, ble hun redd. Det ble også ungene som var sammen med henne.

Rottemammaen behandlet ungene tøffere da hun var stresset. Men frykten bredte seg blant ungene selv da moren ikke var i nærheten.

Babyer ser mer enn rottebarn

Da rotteungene ble plassert alene og fikk ferten av peppermynte, ble de også redde. Det var fordi de forbandt lukten med morens fryktodør.

– Det kan hende at også mennesker skiller ut en spesiell lukt når vi er redde, vi skiller for eksempel ut et stresshormon. Men vi vet ikke om konsekvensene for barnet er de samme som hos rotter, sier Bekkhus.

– Nyfødte rotter er blinde og avhengige av lukt, mens spedbarn i større grad bruker syn og hørsel.

Stopper frykten i hjernen

Forskerne fant at ett område i hjernen ble særlig aktivt under rottenes redsel.

Rottene fikk høyere nivåer av stresshormoner, og større aktivitet i området kalt amygdala. Amygdala har blitt knyttet til formidling av følelser som frykt.

Da forskerne hindret aktivitet i denne delen av hjernen, fikk ikke rottene den samme stressreaksjonen.

De amerikanske forskerne mener at dersom dette også gjelder mennesker, kan kunnskapen om hvilke mekanismer som styrer overføringen av frykt mellom mor og barn bli viktig i forebyggende arbeid og for å utvikle bedre behandling av dem som sliter med angst.

Det kan bety nye behandlingsformer, tror Bekkhus. Men først må man altså finne ut om menneskebarn fungerer på samme måte som rotteunger på dette området.

Referanse:

Debiec, J. og Sullivan, R. M.: Intergenerational transmission of emotional trauma through amygdala-dependent mother-to-infant transfer of specific fear. PNAS online 28.07.2014

01 Aug 2014