Oppsummering av narkotika mål i Alzheimers sykdom behandling

Alzheimers sykdom (AD) eller senil demens av Alzheimers type (SDAT) er den vanligste formen for demens, som for tiden er det ingen kur. Alzheimers sykdom er utbredt i eldre populasjoner, og minst halvparten av alle nye tilfeller av demens i et år er AD. Selv om ingen medikamenter har en indikasjon for å utsette eller stanse utviklingen av Alzheimers, har fire medikamenter er godkjent av offentlige instanser som for eksempel den amerikanske FDA for å behandle kognitive påvirker av AD. Årsaker
MRI kan brukes til hjelp i diagnostisering av Alzheimers sykdom, ved å eliminere andre undertyper av demens og andre cerebrale sykdommer. p Det er tre hypotese om årsaken til AD. Den eldste hypotese antyder at AD skyldes redusert syntesen av neurotransmitteren acetylkolin, men denne teori støttes allment fordi medisiner for å behandle acetylkolinmangelen ikke vært svært effektive i behandling av Alzheimers. Amyloid hypotesen antyder at amyloid beta innskudd er årsaken til sykdommen, mens den nyeste teori tilsier at en nær slektning av beta-amyloid protein i stedet for protein i seg selv kan være den viktigste årsaken.
Funksjoner

Alzheimers sykdom er preget av et tap av nevroner og synapser i hjernebarken. Tapet i hjernens struktur er spesielt degenerative i tinninglappen og parietal lapp (den delen av hjernen som er ansvarlig for tale, syn og integrering av sensorisk informasjon) samt deler av frontal cortex (den delen av hjernen som er ansvarlig for oppmerksomheten , langtidshukommelsen, bevisst planlegging og andre dopamin-sensitive nevroner). Videre hjernen hos Alzheimer pasienter har en høyere forekomst av amyloid plakk og neurofibrillary floker, som kan være relatert til sykdommen og dens progresjon.
Biokjemi
Alzheimers sykdom er forbundet med fragmentering av proteinet APP (amyloidforløperprotein) i hjernen, så vel som neurofibrillære knuter.

Den eksakte årsaken til AD er ukjent, men en rekke kliniske studier har hjulpet legene å forstå biokjemi av sykdommen. To problemer i hjernens funksjon har blitt identifisert som mulige årsaker til AD. Først, synes amyloid forløper protein (APP), som er kritisk for neuron vekst og overlevelse så vel som etter skade reparasjon, må en eller annen måte fragmenterte i Alzheimers-pasienter i mindre stykker, som danner klumper som kalles senile plakk som synes å være forbundet med AD. Dernest fører bruddet av proteinet tau til nevrofibrillære floker og går i oppløsning etablerte nervecellen er transportsystemer, og disse neurofibrillære floker er også forbundet med AD
Pharmaceutical Behandlinger: ACH og Kolinerg Nerveceller
<. BR> En rekke medikamenter kan foreskrives for å behandle kognitive effekter av Alzheimers sykdom, selv om ingen medikamenter for øyeblikket har evnen til å forlenge den progresjon av sykdommen.

Fire medisiner er i dag godkjent for å behandle kognitive manifestasjoner av AD, tre er acetylkolinesterasehemmere og en er en NMDA reseptor antagonist. Acetylkolinesterasehemmere (som donepexil, galantamin og rivastigmin --- merkenavn Aricept, Razadyne, og Exelon, henholdsvis) prøve å redusere hastigheten som acetylkolin (ACH) er brutt ned, bekjempe tapet av ACh og død av nerveceller som bruker ACh. Imidlertid har bruken av disse acetylkolinesterasehemmere ikke vist noen signifikant effekt i å forsinke utbruddet av avansert AD og alvorlig demens
Pharamceutial Behandlinger:. Memantine og NDMA Receptors
Metamine, en typen av NMDA-reseptor-antagonist, kan være moderat effektivt ved behandling av virkningene av Alzheimers.

fjerde stoff som brukes til å bekjempe AD er memantin (merkenavn Akatinol, Axura, Ebixa, Memox og Namenda), en NMDA reseptor antagonist. Overskytende nivåer av neurotransmitteren glutamat kan føre til celledød gjennom over-aktivitet, gjennom en prosess kalt eksitotoksisitet. Memantin blokkerer NMDA-reseptorer, og hemmer deres overstimulering av glutamat og har vist seg å være moderat effektive i behandlingen av moderat til alvorlig AD. Bruk av både memantin og donepezil (over) har vist seg å være minst marginalt effektive ved behandling av de kognitive manifestasjoner av AD.