Er Alzheimers Inherited?

Årsakene til Alzheimers sykdom blir ennå ikke godt forstått, spesielt etter hvert som sykdommen synes å ha en rekke ulike røtter. Imidlertid har en rekke genetiske problemer blitt vist å bidra til utvikling av Alzheimers, og disse er omtalt i sammenheng med andre teorier. Typer

Selv om ingen årsak til Alzheimers noen gang har vært fullt beskrevet, har arv vært knyttet til to store former av sykdommen. Tidlig debut Alzheimers, noe som påvirker bare rundt 5 prosent av personer som lider av sykdommen, ifølge National Institute on Aging (NIA), har vært knyttet til mutasjoner på de første, 14. og 21. kromosomer. Dette fører til en økt produksjon av beta-amyloid, en komponent av plakk assosiert med sykdommen. Barn av en forelder med en av disse mutasjoner er en 50/50 sannsynlighet for å utvikle Alzheimers. Genetiske linker til sen debut Alzheimers er mindre sikker, selv om tilstedeværelsen av et gen for APOE (apolipoprotein E) ε4, som er funnet på kromosom 19, markerer en risikofaktor for å utvikle sykdommen. Ifølge NIA, kan dette genet påvirker den alder hvor sykdommen utvikler seg, men dens tilstedeværelse betyr ikke alltid at sykdommen vil utvikle seg.
Identifikasjon

Fremgangsmåter for diagnostisering av Alzheimers har hittil ikke generelt involvert genetisk testing, og omfatter for tiden, i henhold til Alzheimers Association, tester for demens, en gjennomgang av pasientens medisinske historie, en Mini-Mental State prøve (MMSE, hvor pasienten er spurt en antall spørsmål og til å identifisere en rekke objekter og fakta), så vel som fysiske og nevrologiske tester (MRI, fMRI, CT). Men i august 2007 utgaven av Lancet Neurology, Bruno Dubois anbefalinger for å revidere kriteriene basert på tilstedeværelsen av biomarkører (deler av genetisk kode som kan indikere muligheten for en egenskap).

Effekter

Alzheimers er en sykdom hvor virkningen er både irreversible og uhelbredelig. To forskjellige hjernen misdannelser oppstår i Alzheimers: plakk og floker. Ifølge Alzheimers Association, plaketter er buildups av beta-amyloid mellom nevroner (hjerneceller), mens floker, vridd som navnet antyder, er sammensatt av et protein kalt Tau. Disse deformasjoner bidra til Alzheimers demens, hukommelsessvikt, forvirring og den andre symptomer på sykdommen. Genetiske koblingene er blitt gjort i noen tilfeller til utvikling av plakk og floker.
Teorier /Spekulasjoner

I februar 2009 utgaven av Nature, antyder Anatoly Nikolaev at B-amyloid komponent av Alzheimers sykdom kan være en nedbrytning av naturlige regulatoriske prosesser som er en naturlig følge av aldring. Annen forskning har antydet at Herpes simplex en kan spille en rolle i å utløse sykdommen.
Potential

Basert på anbefalinger fra forskere som Dubois, kan det bli standard i fremtiden, med økt kvalitet på prøving og forståelse av genetiske komponenter av sykdommen, for å bruke genetiske undersøkelser til både skjerm for Alzheimers sykdom og for å diagnostisere den. Fremtidig forskning kan hjelpe leger og forskere forstår bedre hvorfor APOE ε4 påvirker Alzheimers i sen debut av pasienter og for å se om det er andre tilhørende genetiske faktorer.