History of Clinical depresjon behandlinger

Klinisk depresjon ble først anerkjent tidlig i historien om psykologi og psykiatri. Selv om klinisk depresjon kan ha ulike symptomer hos ulike mennesker, er det definert som et psykologisk og psykiatrisk lidelse når det begynner å forstyrre normale daglige aktiviteter. Klinisk depresjon er ikke et tegn på personlig svakhet eller en tilstand som kan være ønsket unna. Det er en tilstand som trenger profesjonell medisinsk behandling. Gjennom årene har det behandling varierte fra enkle psykoterapi til det mest moderne av narkotika. Psykoterapi behandlinger

Tidlig behandlinger for depresjon gjennom psykoterapi var psykodynamisk behandling hvor pasienten ble bedt om å undersøke forhold som kan utløse depresjon. Dette vil ofte innebære utforskningen av pasientens dype, mørke hemmeligheter for å utforske virkelige eller innbilte tap som var roten av depresjon. Senere har mer vellykkede, psykoterapeutiske behandlinger for depresjon omfattet både kognitiv terapi og atferdsterapi.
Imipramin

Imipramin var en tidlig antidepressiva som fortsatt brukes noen ganger. Det er en av de tricylic antidepressiva. Det kan ha noen negative bivirkninger, og som sådan, er ofte ikke forskrives til fordel for mer moderne antidepressiva. Bivirkninger kan være rask puls, tåkesyn, forstoppelse og lavt blodtrykk.

Monoaminoksidasehemmere

Monoaminooksidasehemmere, eller MAO-hemmere, faktisk eksisterte før imipramin. De ble utviklet på 1950-tallet. De virker ved å stoppe enzymet monoaminoksidase fra metabolizing noradrenalin, serotonin og dopamin. Ved å holde disse nevrotransmittere fra å bli metabolisert, blir mer av hvert funnet i hjernen. På grunn av en rekke bivirkninger, er MAO-hemmere vanligvis bare foreskrevet i situasjoner der SSRI eller SNRI er blitt prøvd og feilet. Bivirkninger inkluderer døsighet, forstoppelse, kvalme, lavt blodsukker, muskelrykninger og nedsatt seksuell lyst, blant andre.
Selektive serotoninreopptakshemmere

Selective serotonin reopptak hemmere (SSRI) er en nyere antidepressiva som ble innført i 1987. Nøyaktig hvordan de fungerer ikke, faktisk, kjent. Som sådan, hvordan SSRI påvirker hver pasient er forskjellig. Det er kjent at de hindrer nevrotransmitteren serotonin fra å bli re-absorbert av hjernen og dermed høyne nivået av serotonin i hjernen. Imidlertid vises hver persons serotonin reopptak mekanisme for å være annerledes, og SSRI kan ha ulik effekt på forskjellige mennesker. Bivirkninger av SSRI er milde og sjeldne, men kan være kvalme, tørr munn og hodepine.
Serotonin noradrenalin reopptakshemmere

De nyeste antidepressiva er serotonin noradrenalin reopptakshemmere, eller SNRI, er lik SSRI. Forskjellen er at de inhiberer reopptak av en andre nevrotransmitter kalt noradrenalin. Ved å redusere re-opptak av disse to nevrotransmittere, er deres nivåer opp i hjernen. Økte nivåer av noradrenalin og serotonin ofte ha en positiv effekt på klinisk depresjon.