History of the Treatment for klinisk depresjon

Også kalt "depresjon", klinisk depresjon er en tilstand preget av en lengre periode med en ekstrem tristhet som er uforholdsmessig i forhold til omstendighetene. Symptomer inkluderer dramatiske endringer i appetitt, problemer med å fokusere, irritabilitet, tretthet og tap av interesse for gamle hobbyer og relasjoner. Behandling for klinisk depresjon har vært gjennom flere faser. Psykoterapi

utgangspunktet var depresjon alltid skylden på noen konflikt i den enkeltes liv. Dette kan bety følelsesmessige konflikter eller problemer med hennes miljø. Av denne grunn, mente psykiaterne at depresjon kan alltid bli håndtert gjennom psykoterapi. Nå, skjønt, er psykoterapi ofte bare en del av et mer omfattende program.
Iproniazid

Opprinnelig utviklet for å behandle tuberkulose i de tidlige 1950-tallet, ble det lagt merke til at iproniazid arbeidet for å heve pasientenes stemninger. I 1957 ble iproniazid første forskrives til pasienter med klinisk depresjon. Studier viste at stoffet blokkert enzymet monoaminoksidase ødeleggelse av noradrenalin, serotonin og dopamin. Omsider iproniazid bruk ble avviklet på grunn av alvorlige bivirkninger, men det var den første demonstrasjonen av effektiviteten av medisiner i behandling av depresjon.
TCA

En mislykket forsøk på en behandling av schizofreni, den første trisykliske antidepressiva (TCA) ble kalt "imipramin." Mens denne medisinen hjulpet deprimerte pasienter, hadde det ingen humør-forsterke effekter på nondepressed mennesker. Stoffet ble funnet å hemme reopptak av noradrenalin og serotonin i nervecellene i hjernen, og er den første medisinen for å spesifikt håndtere depresjon og inspirerende viktig forskning. TCA er fortsatt brukes i dag, men bare en sjelden gang.
MAO-hemmere

Som trisykliske antidepressiva, monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere) redusere aktiviteten til enzymer som ødelegger noradrenalin, serotonin og dopamin og kalles "monoamines." MAO-hemmere er fortsatt i bruk i dag, selv om MAOI popularitet er avtagende på grunn av potensielt alvorlige bivirkninger.
SSRI

I 1987, selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI) kom på scenen. De var et resultat av forskning basert på hva som hadde blitt lært av MAO-hemmere og trisykliske antidepressiva. For å redusere forekomsten av bivirkninger, SSRI målrette bestemte monoamines, og dermed øke bare mengden av serotonin i hjernen.
SNRI

Serotonin-noradrenalin reopptakshemmere (SNRI ), utgitt på 1990-tallet, er svært lik SSRI, bortsett fra at SNRI mål både serotonin og norepinehprine. De begynner å ta over for SSRI, men er fortsatt ikke like populær som forgjengeren sin.